四肢关节专用MRI在隐性创伤性骨折中的价值

目的 探讨四肢关节专用MRI诊断隐性创伤性骨折的价值.方法 对54例四肢关节外伤后X线平片显示阴性患者行MRI检查,检查序列包括T1WI、T2WI、STIR,观察各种异常MRI征象.结果 54例(56处)隐性骨折,其中T1WI对骨折线显示的阳性率为100%,T2WI的阳性率为82.1%,STIR的阳性率为92.6%,T1WI与T2WI、STIR序列比较差异有统计学意义.STIR对骨髓水肿显示较T1WI和T2WI清晰.MRI能同时显示关节周围软骨,韧带、肌腱、半月板的损伤情况.结论 MRI是诊断四肢关节隐性创伤性骨折的最佳影像学检查方法 ,能清晰显示骨折线和髓腔水肿,对指导临床治疗和避免医疗纠纷有重要意义.     

CT椎间盘造影对腰椎间盘内破裂的诊断价值

目的探讨CT腰椎间盘造影术(CTD)对腰椎间盘内破裂(IDD)的诊断价值。方法对CT或MRI检查无腰椎间盘突出征象的32例慢性下腰痛患者的42个腰椎间盘行CT椎间盘造影术,制订CTD的分型,分析CTD分型、对比剂注射剂量与诱发疼痛的关系。结果CTD显示椎间盘内破裂可分为4型,CTD分型、对比剂注射剂量与诱发疼痛具有相关性,阳性和阴性椎间盘病变间对比剂平均注射剂量具有明显差异(t=4.612,P<0.01)。结论CT腰椎间盘造影术能定性诊断腰椎间盘内破裂,与普通腰椎间盘造影术比较,CTD能够提供更多的基础诊断资料。     

激素性股骨头坏死与股骨头、颈部骨髓脂肪含量关系的MRI研究

目的：通过MRI检查研究激素性股骨头坏死与股骨头、颈部骨髓脂肪含量的关系。方法对18周岁以上,无任何髋关节疾病及糖皮质激素治疗病史的27例患者（其中类风湿性关节炎12例,强直性脊柱炎10例,肾移植5例）,在正规糖皮质激素治疗前后作MRI检查并进行随访,包括糖皮质激素治疗前基础MRI检查及糖皮质激素治疗后（基础MRI检查后）25、50周共2次随访MRI检查。采用GE/AW4.2工作站提供的T1信号值测量软件对基础MRI检查的股骨头、颈部骨髓进行T1信号值测量;MRI显示股骨头坏死者均经活检病理检查证实。结果4例发生股骨头坏死（左右侧各2例）。所有患者左右侧股骨头、颈部大范围平均T1信号值均无明显统计学差异（均P＞0.05）。发生股骨头坏死者的股骨头、颈部大范围平均T1信号值均较无股骨头坏死者明显减小,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论激素性股骨头坏死的发生与激素治疗前的股骨头、颈部骨髓高脂肪含量有关。     

Correlative study between insulin-like growth factor-Ⅰ and histologic findings and MR imaging in steroid-induced osteonecrosis of the rabbit femoral head

大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].     

盘源性下腰痛患者CT腰椎间盘造影与MRI相关性研究

目的 基于CT腰椎间盘造影术（CTD）诱发的一致性疼痛,研究盘源性下腰痛与MRI改变的相关性.方法 对盘源性下腰痛76例行MRI检查后实施CT腰椎间盘造影术,共计造影209个腰椎间盘,分析CTD分型、对比剂注射剂量、诱发的一致性疼痛与MRI改变的相关性.结果 在完成CTD检查的209个椎间盘中,83个诱发一致性疼痛;其CTD分型、对比剂注射剂量与诱发一致性疼痛具有相关性,腰椎间盘的MRI改变与造影诱发的一致性疼痛有明显的相关性.结论CT腰椎间盘造影术能定性诊断腰椎间盘内破裂,进一步确定责任椎间盘.盘源性下腰痛的病因可能与腰椎间盘MRI改变：Ⅳ～Ⅴ级退变、局限性高信号（HIZ）的出现、软骨终板及终板下骨髓信号异常（modic变性）相关.     

Correlative study between insulin-like growth factor-Ⅰ and histologic findings and MR imaging in steroid-induced osteonecrosis of the rabbit femoral head

大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].     

激素性股骨头坏死胰岛素样生长因子-1表达水平、病理学与MRI相关性研究

大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].     

Correlative study between insulin-like growth factor-Ⅰ and histologic findings and MR imaging in steroid-induced osteonecrosis of the rabbit femoral head

大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].     

Correlative study between insulin-like growth factor-Ⅰ and histologic findings and MR imaging in steroid-induced osteonecrosis of the rabbit femoral head

大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].