头孢他啶与头孢吡肟作为血液肿瘤感染的经验治疗的回顾性比较

目的 回顾性比较头孢他啶＋丁胺卡那与头孢吡肟＋丁胺卡那作为经验性方案治疗血液肿瘤合并感染的疗效，并初步对预后因素进行评价。方法 2002年1月-2004年12月接受头孢他啶＋丁胺卡那及头孢吡肟＋丁胺卡那的患者各80例入选研究，治疗方法为头孢他啶4g／d或头孢吡肟4g／d，丁胺卡那0．6g／d，静脉点滴。结果在入选的160例感染事件中，98例（61．3％）临床改善，62例（38．8％）临床无改善，其中15例死亡（9．4％）。头孢吡肟组53例（66．3％）获得临床改善。27例（33．8％）未获临床改善，其中8例（10．0％）死亡；头孢他啶组45例（56．3％）获得改善，两组比较差异无显著性。结论 年龄、肿瘤状态及粒细胞缺乏症（简称粒缺）发生明显与感染的预后有关，在粒缺患者中，粒缺持续天数（是否长于10天）也与预后有关。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病151例临床疗效及安全性观察

目的 对伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者的安全性和疗效进行分析.方法 从2003年12月起对151例CML患者给予伊马替尼治疗,评估其疗效、不良反应、总生存(OS)和疾病进展情况,并对相关影响因素进行分析.结果 可评估的患者142例,中位伊马替尼治疗时间21.5(6～78)个月.①慢性期患者累积获得的完全血液学缓解(CHR)、主要细胞遗传学缓解(MCyR)、完全细胞遗传学缓解(CCyR)和完全分子学缓解(CMoR)率分别为98.9%、82.6%、76.1%和29.3%,与加速期和急变期患者比较差异有统计学意义(P＜0.0001).②慢性期患者1年、2年和3年OS率分别为100%、(97.3±1.9)%和(95.8±2.4)%;加速期患者分别为(84.7±8.2)%、(77.0±10.4)%和(69.3±11.9)%;急变期患者分别为(62.9±8.9)%、(41.9±9.2)%和(28.5±9.1)%,三组差异有统计学意义(P＜0.0001).慢性期患者1年、2年和3年疾病无进展生存(PFS)率分别为(98.9±1.1)%、(93.9±2.7)%和(93.9±2.7)%;加速期患者分别为(68.9±10.6)%、(61.3±11.9)%和(61.3±11.9)%;急变期患者分别为(36.4±8.8)%、(25.4±8.1)%和(10.1±8.2)%,三组差异也有统计学意义(P＜0.0001).③对92例慢性期患者进行分析,初发组获得MCyR和CCyR的比例显著高于干扰素治疗失败组(P值分别为0.015和0.010);伊马替尼治疗12个月获得的疗效与疾病进展显著相关,获得CCyR患者疾病进展比例低于获得部分细胞遗传学缓解(PCyR)和未获得MCyR患者(P=0.0099);根据Sokal评分,低危组患者获得MCyR和CCyR的比例显著高于中危和高危组患者(P值分别为0.0013和0.0024),且与疾病进展显著相关(P=0.0467).④伊马替尼治疗的不良反应主要为Ⅰ～Ⅱ级,患者多可耐受.结论 伊马替尼治疗可以使CML慢性期患者获得较高的血液学和细胞遗传学缓解率,延长患者的生存时间,但是对加速期和急变期患者疗效不理想.     

硼替佐米联合化疗治疗10例多发性骨髓瘤

目的:观察硼替佐米联合化疗药物治疗初治、复发难治多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性。方法:5例初治MM患者在每一疗程的第1、4、8、11天静脉注射硼替佐米0.7～1.3mg/m2,每3周为一疗程;每2个疗程(6周)的第1～4天,口服美法仑9mg/(m2·d)和泼尼松60mg/(m2·d);每例患者至少接受2～10个疗程。5例复发难治患者,在每3周1个疗程,第1、8天分别静脉注射硼替佐米3.5mg,或第1、4、8、11天1.0～1.3mg/m2。每次用硼替佐米前静脉注射地塞米松40mg;每例患者至少接受1～6个疗程。采用Blade标准评价疗效,按照美国国立癌症研究所(NCI)(第3版)判断不良反应。结果:中位随访8个月,5例初治患者中2例完全缓解(CR),1例接近完全缓解(nCR),1例部分缓解(PR),1例轻微反应(MR)。5例复发难治患者中,2例nCR,2例MR,1例无改变(NC)。主要不良反应包括胃肠道症状、不同程度的血小板减少、周围神经症状和乏力等。经对症治疗及调整用药剂量后均能改善。结论:硼替佐米对于初治或复发难治的MM患者,是一种可以耐受的、疗效确切的新的治疗选择。     

多发性骨髓瘤的肾脏病变与临床表现

目的: 提高对多发性骨髓瘤肾脏病变的认识。方法: 回顾性分析多发性骨髓瘤肾脏活检17例。结果: 光镜下表现为慢性间质性肾炎13例,肾小球系膜增生性病变11例,管型肾病9例,肾淀粉样变性5例,肾小球硬化4例,间质动脉血管透明变性4例。管型肾病较非管型肾病患者肾功能不全更为常见(P=0.0023)。血清轻链蛋白阳性率为88.2%,尿中轻链蛋白阳性率为58.8%,以λ链蛋白为主。结论: 多发性骨髓瘤伴肾损害患者临床症候群以肾功能不全多见,特征性病理改变主要表现为管型肾病。血清与尿液中轻链以λ链蛋白为主。多发性骨髓瘤伴肾损害、管型肾病患者其临床表现与病理改变均有一定的特点。     

标准诱导化疗与粒细胞集落刺激因子预激序贯双诱导治疗原发性初治急性髓细胞白血病

目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预激序贯双诱导治疗原发性初治急性髓细胞白血病(AML)的疗效和安全性,并与标准诱导化疗方案进行比较。方法将接受标准诱导化疗1个疗程的AML患者分为治疗组和对照组,治疗组接受G-CSF预激序贯双诱导治疗,对照组再接受第2个疗程标准诱导化疗。结果治疗组和对照组患者各18例,年龄分别为(38．3±13．8)和(40．7±13．1)岁。治疗组的完全缓解(CR)率和总反应(CR 部分缓解)率分别为72%和83%,显著高于对照组的33%和50%(P=0．019和0．034)。治疗组达到CR的时间为(17．3±4．7)d,显著短于对照组的(20．9±3．7)d(P=0．04)。治疗中最常见的不良反应为感染,治疗组的肺部感染率为39%,显著低于对照组的72%(P=0．044)。对照组发生严重感染和出血并发症各1例。结论标准诱导化疗与G-CSF预激序贯双诱导治疗原发性初治AML有效且安全。     

恶性血液病化疗后粒细胞缺乏期医院感染危险因素的分析

目的探讨恶性血液病化疗后粒细胞缺乏患者的机体状态和医院感染的相关性,并分析引起医院感染的危险因素。方法回顾性分析2012年7月-2013年6月上海瑞金医院血液科因恶性血液病人院化疗并在住院期间发生粒细胞缺乏患者的各项临床和实验室检查指标,根据住院治疗期间是否发生医院感染分为无医院感染组（n=68）、临床诊断医院感染组（n=84）和病原学诊断医院感染组（n=62）。三组资料进行单因素分析后,用无序多分类Logistic逐步回归模型进行多因素分析。结果医院感染的发病率为68．22％。多因素分析结果筛选出急性髓系白血病（AML）、住院季节、白细胞计数〈0．8×10^9／L和感染前未使用抗生素预防是发生医院感染的独立危险因素。结论恶性血液病患者化疗后粒细胞缺乏期间医院感染发病率高,应积极对症支持治疗。尤其对于原发病为AML、夏秋季住院化疗和化疗后白细胞计数最低值〈0．8×10^9／L的患者予以抗生素预防可能减少医院感染的发生。     

伊马替尼联合槲皮素对K562细胞增殖和凋亡协同作用的机制研究

目的:探讨槲皮素联合伊马替尼对K562细胞增殖的影响以及诱导凋亡的机制。方法:将不同浓度的槲皮素、伊马替尼单药和联合用药作用于K562细胞,绘制协同曲线。将0.25μmol/L伊马替尼与25μmol/L的槲皮素联合作用于K562细胞,通过细胞计数检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、线粒体跨膜电位的变化,蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达。结果:0.25μmol/L伊马替尼联合25μmol/L槲皮素对K562细胞有明显的协同抑制生长和诱导凋亡作用。两药联合处理能降低K562细胞线粒体跨膜电位,使胱天蛋白酶(caspase)9和胱天蛋白酶3发生剪切,并明显下调B细胞淋巴瘤(Bcl)2样蛋白1(Bcl-xl)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白的表达。结论:伊马替尼与槲皮素协同抑制K562细胞生长并诱导细胞凋亡,其机制主要通过下调Bcl-xl以及Mcl-1蛋白的表达,从而激活线粒体凋亡途径来实现的。     

双肾损害为首发或复发表现的急性淋巴细胞白血病各1例

急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童和青少年最常见的恶性肿瘤之一,在儿童肿瘤中发病率占第一位。特点是白血病细胞在骨髓中恶性增生,并浸润至其他组织和器官,从而产生一系列临床症状。多以发热、贫血、出血,肝脾淋巴结肿大、骨关节痛就诊,以双肾受损症状就医的则较少见〔1,2〕。现     

氯芬黄敏片薄膜包衣片的制备及其稳定性能考察

本文采用薄膜包衣法对氯芬黄敏片生产工艺进行改进,并对改进后生产的产品和糖衣包衣的产品进行了加速实验考察,经过比较,采取薄膜包衣的产品各项指标均优于糖衣包衣,可用于实际生产。