BTK抑制剂、维奈克拉联合利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的疗效及安全性北大核心CSCD

慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)在我国发病率逐年升高,随着布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂(BTKi)、抗凋亡蛋白Bcl-2抑制剂维奈克拉(Ven)等的临床应用,CLL治疗模式逐渐从以FCR(氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗)、BR(苯达莫司汀+利妥昔单抗)、苯丁酸氮芥联合CD20单抗为主的化学免疫治疗(CIT)向小分子靶向药物的持续治疗模式转变。持续性单药治疗模式下有限的缓解深度(特别是BTKi单药)、经济负担、患者依从性及耐药相关靶点基因突变等因素促使新药治疗时代的有限疗程疗法成为未来治疗的探索方向[1]。本研究分析报道我中心8例满足治疗指征的CLL/SLL一线接受BTKi、Ven联合利妥昔单抗的疗效及安全性。     

加速期慢性淋巴细胞白血病患者的临床和分子生物学特征分析

目的探索加速期慢性淋巴细胞白血病(aCLL)患者的临床和分子生物学特征。方法回顾性分析2020年1月至2022年10月在南京医科大学第一附属医院血液科诊断的13例aCLL患者的临床资料, 分析aCLL患者的临床及分子生物学特征。结果 13例患者诊断aCLL时的中位年龄为54(35～72)岁。5例患者既往未治疗, 8例患者接受以布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)为主的治疗出现疾病进展时通过病理确诊aCLL, 6例存在大包块病灶(病灶最大径≥5 cm)。PET-CT显示病灶间及同一病灶内部代谢摄取存在异质性, 其中代谢摄取最高处病灶的中位最大标准摄取值(SUVmax)为6.96(2.51～11.90)。免疫球蛋白重链可变区(IGHV)无突变患者占76.9%(10/13), 常见的遗传学及分子学异常包括+12(42.9%, 3/7)、ATM突变(50%, 6/12)、NOTCH1突变(50%, 6/12)。12例患者接受后续治疗, 总反应率为91.7%, 完全缓解率为58.3%, 5例患者出现疾病进展, 其中2例患者发生Richter转化, 伴KRAS突变的aCLL患者无进展生存时间显著缩短...     

BTK抑制剂、维奈克拉联合利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的疗效及安全性

慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)在我国发病率逐年升高, 随着布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂(BTKi)、抗凋亡蛋白Bcl-2抑制剂维奈克拉(Ven)等的临床应用, CLL治疗模式逐渐从以FCR(氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗)、BR(苯达莫司汀+利妥昔单抗)、苯丁酸氮芥联合CD20单抗为主的化学免疫治疗(CIT)向小分子靶向药物的持续治疗模式转变。持续性单药治疗模式下有限的缓解深度(特别是BTKi单药)、经济负担、患者依从性及耐药相关靶点基因突变等因素促使新药治疗时代的有限疗程疗法成为未来治疗的探索方向[1]。本研究分析报道我中心8例满足治疗指征的CLL/SLL一线接受BTKi、Ven联合利妥昔单抗的疗效及安全性。     

BTK抑制剂联合苯达莫司汀、利妥昔单抗一线治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的疗效及安全性北大核心CSCD

慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)在西方发病率高,是成人最常见的白血病,我国的发病率低于西方,但呈不断增长趋势。小分子靶向药物布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂(BTKi)、促凋亡蛋白Bcl-2抑制剂(BCL-2i)维奈克拉(Ven)等治疗CLL/SLL具有疗效好、不良反应小、口服方便等特点[1-4],显著优于传统化学免疫治疗,CLL治疗逐渐进入以BTKi为代表的无化疗时代[3]。我国已批准第一代BTKi伊布替尼及国产第二代BTKi泽布替尼、奥布替尼治疗CLL。