树鼩肝癌形成过程中p53和Bax的蛋白表达及其二者间的关系

目的：动态研究在树鼩肝癌形成过程中p53和Bax的蛋白表达以及它们之间的关系。方法：利用免疫组织化学S—P法，对实验组35例树鼩肝癌形成过程第30周、60周的肝癌组织及13例同期的空白对照组树鼩肝活检组织，进行p53、Bax蛋白的检测。结果：053、Bax基因在树鼩HCC形成过程中，它们的表达均呈递增趋势。结论：p53、Bax基因的表达无明显依存关系。动态观察Bax的表达对预测肝癌有一定作用。     

基因芯片技术在肿瘤研究中的应用

随着人类基因组计划 (ＨＧＰ)即全部核苷酸测序的完成 ,人类基因组研究的重心逐渐进入功能基因组时代。通过对个体在不同生长发育阶段或不同生理状态下大量基因表达的平行分析 ,研究基因在生物体内的功能 ,阐明不同基因协同作用的机制 ,进而在人类重大疾病如癌症等的发病机制、诊断治疗和药物开发等方面的研究将发挥巨大的作用。基因芯片又称ＤＮＡ微阵列 (ＤＮＡｍｉｃｒｏａｒｒａｙ)是近年发展起来的一项ＤＮＡ分析技术 ,一般包括寡核苷酸芯片和ｃＤＮＡ芯片 2种 ,其基本原理是将成千上万个代表不同基因的寡核苷酸或ｃＤＮＡ“探针” ,密…     

树鼩肝癌形成过程中凋亡抑制基因的表达及与细胞凋亡的关系

背景：目前对肝细胞癌(HCC)的研究大多数只局限于对人的肝癌及癌旁组织进行研究，这种研究方法的最大缺陷是不能动态观察肝癌形成过程中的不同时期的各种变化。目的：利用实验诱发树鼩向肝癌的动物模型，动态研究在树鼩肝癌形成过程中凋亡抑制基因(survivin)的表达及其抑制凋亡的机制。设计：完全随机对照实验。干预：实验组给予AFB1(黄曲霉毒素B1)105周，然后继续喂正常饲料至150周。对照组动物不喂AFB1，仅按正常饲养方法同样喂至150周。实验期间每隔15周对实验组和对照组动物打开腹腔进行肝组织活检。活检组织用40g／L中性甲醛固定，石蜡包埋。然后将对照组30，60，90周和实验组30，60周及HCC组织的切片，采用免疫组织化学S-P法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术，进行survivin基因蛋白和凋亡细胞的检测。主要观察指标：树鼩肝细胞癌形成过程中每一阶段的survivin基因蛋白的表达情况和细胞凋亡的情况。结果：survivin基因与HCC的发生有关，在树鼩HCC形成过程中，其表达呈递增趋势。survivin在对照组30，60，90周，实验组30，60周平均得分分别为0．62，0．77，0．92，1．02，1．6，在树鼩HCC组织切片中平均得分为5．34，与各组肝组织中的表达差异有显著性意义(t=3．0580，3．2564，3．0316，4．7715，3．8036，P&;lt;0．01)。结论：survivin表达与凋亡指数呈负相关，survivin表达抑制细胞凋亡。     

实验诱发树鼩肝癌过程中细胞凋亡及其相关基因、p53突变位点的研究

目前对肝细胞癌(HCC)的研究一般为手术切除的肝癌组织,并用癌旁肝组织作为对照肝组织。这些研究只能观察癌形成时或形成后的基因表达状况,不能动态观察在肝细胞癌变过程中一些基因的表达状况。而以往利用动物模型研究不同诱癌阶段的基因改变,也通常是在不同诱癌阶段分批处死动物获取所需的组织,故也只能从群体上而不能从个体上动态观察基因表达情况。     

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由气道和肺实质慢性炎症引起的气流阻塞综合征,在全球有极高的发病率和病死率。目前,COPD药物治疗仍以支气管扩张剂为主,但这些药物只能控制症状和延缓病情进展,不能改善预后。近几年随着对COPD分子和细胞生物学发病机制的进一步认识,出现了越来越多可望治疗有效的药物。这些药物为未来防治COPD提供了新的方向。     

实验诱发树驹肝癌过程中细胞凋亡及其相关基因、p53突变位点的研究

目前对肝细胞癌（HCC）的研究一般为手术切除的肝癌组织，并用癌旁肝组织作为对照肝组织。这些研究只能观察癌形成时或形成后的基因表达状况，不能动态观察在肝细胞癌变过程中一些基因的表达状况。而以往利用动物模型研究不同诱癌阶段的基因改变，也通常是在不同诱癌阶段分批处死动物获取所需的组织，故也只能从群体上而不能从个体上动态观察基因表达情况。     

无创通气治疗慢性阻塞性肺部疾病轻中度呼吸衰竭疗效观察

目的探讨BiPAP经鼻罩或口鼻罩正压通气,对COPD轻中度呼吸衰竭早期无创通气的应用价值。方法将36例患者随机分为治疗组和对照组,两组各为18例。治疗组给予常规治疗加BiPAP通气,对照组单予常规治疗。在治疗前和治疗后2h及10h分别检测血气、呼吸频率(RR)和心率(HR),出院时统计插管率、病死率和住院天数。结果两组病人在治疗10h后PH、PaCO2、PaO2、RR和HR均得到明显改善(P<0.01),治疗组在治疗2h后PaCO2、RR和HR改善优于对照组(P<0.01)。两组需要插管机械通气分别为3例(16.3%)和7例(38.9%),差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组死亡率2例(11.1%),对照组5例(27.8%),无统计学意义(P>0.05)。两组住院天数分别为(21±12)d和(32±19)d(P<0.05)。结论早期使用无创通气治疗能较快地改善COPD轻中度急性发作的通气功能,缩短住院天数。     

慢阻肺患者血清白介素-17、白介素-23及和肽素的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)及和肽素(Copeptin)的变化及意义。方法选取2014年2月-2015年2月我院收治的慢阻肺急性加重期(AECOPD)患者40例作为观察组1,慢阻肺稳定期患者40例作为观察组2,选取同期体检健康者40例分别作为对照组。检测并对比三组患者的血清IL-17、IL-23、Copeptin及CRP水平。结果观察组1血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平明显高于观察组2和对照组,观察组2明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组1合并呼吸衰竭患者的血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平均明显高于未合并呼吸衰竭患者,差异具有统计学意义(P0.05)。经Pearson相关性分析:血清IL-17、IL-23、Copeptin水平均分别与血清CRP水平呈直线正相关(r=0.682、0.664、0.705,P0.05);血清IL-17、IL-23水平之间呈直线正相关(r=0.653,P0.05),血清IL-17、IL-23分别与血清Copeptin水平呈直线正相关(r=0.694、0.705,P0.05)。结论血清IL-17、IL-23及Copeptin可反映慢阻肺患者炎性反应程度,与疾病的病情存在一定的关系。     

树鼩肝癌形成过程中p53和Bax的蛋白表达及其二者间的关系

目的:动态研究在树鼩肝癌形成过程中p53和Bax的蛋白表达以及它们之间的关系.方法:利用免疫组织化学S-P法,对实验组35例树鼩肝癌形成过程第30周、60周的肝癌组织及13例同期的空白对照组树鼩肝活检组织,进行p53、Bax蛋白的检测.结果:p53、Bax基因在树鼩HCC形成过程中,它们的表达均呈递增趋势.结论:p53、Bax基因的表达无明显依存关系.动态观察Bax的表达对预测肝癌有一定作用.     

树鼩肝癌形成过程中凋亡抑制基因的表达及与细胞凋亡的关系

背景目前对肝细胞癌( HCC)的研究大多数只局限于对人的肝癌及癌旁组织进行研究,这种研究方法的最大缺陷是不能动态观察肝癌形成过程中的不同时期的各种变化. 目的利用实验诱发树鼠句肝癌的动物模型,动态研究在树鼠句肝癌形成过程中凋亡抑制基因( survivin)的表达及其抑制凋亡的机制. 设计完全随机对照实验. 干预实验组给予 AFB1(黄曲霉毒素 B1) 105周,然后继续喂正常饲料至 150周.对照组动物不喂 AFB1,仅按正常饲养方法同样喂至 150周.实验期间每隔 15周对实验组和对照组动物打开腹腔进行肝组织活检.活检组织用 40 g/L中性甲醛固定,石蜡包埋.然后将对照组 30, 60, 90周和实验组 30, 60周及 HCC组织的切片,采用免疫组织化学 S P法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记( TUNEL)技术,进行 survivin基因蛋白和凋亡细胞的检测. 主要观察指标树鼠句肝细胞癌形成过程中每一阶段的 survivin基因蛋白的表达情况和细胞凋亡的情况. 结果 survivin基因与 HCC的发生有关,在树鼠句 HCC形成过程中,其表达呈递增趋势. survivin在对照组 30, 60, 90周,实验组 30, 60周平均得分分别为 0.62, 0.77, 0.92, 1.02, 1.6,在树鼠句 HCC组织切片中平均得分为 5.34,与各组肝组织中的表达差异有显著性意义 (t=3.058 0,3.256 4,3.031 6,4.771 5,3.803 6,P< 0.01). 结论 survivin表达与凋亡指数呈负相关, survivin表达抑制细胞凋亡.