运动再学习联合针刺法对脑梗死患者下肢痉挛的影响

目的观察运动再学习联合针刺法对脑梗死患者下肢痉挛的影响。 方法选取脑梗死患者50例,按照随机数字表法将其分为阳明经针刺组和综合法针刺组,每组25例。2组均给予神经内科常规药物治疗及运动再学习康复训练,阳明经针刺组在此基础上加用阳明经针刺法治疗,综合法针刺组在此基础上加用综合针刺法治疗。治疗前、治疗4周后（治疗后）,采用表面肌电图仪记录患侧膝屈曲和踝背伸最大等长收缩（MIVC）时主动肌及拮抗肌的肌电活动,采用Holden步行功能分级（FAC）、Fugl-Meyer量表（FMA）下肢部分及综合痉挛量表（CSS）评定患者的下肢运动功能。 结果与组内治疗前比较,2组患者FAC、FMA及CSS评分均较治疗前有所改善,差异有统计学意义（P<0.05）。与阳明经针刺组治疗后［（2.15±0.16）分］比较,综合法针刺组FAC评分［（3.87±0.99）分］显著较高,差异有统计学意义（P<0.05）。与组内治疗前比较,2组患者治疗后膝屈曲肌群MIVC时的股直肌积分肌电值（iEMG）、膝屈曲协同收缩率（CO）、健侧与患侧CO比值均有不同程度的变化,差异有统计学意义（P<0.05）。与阳明经针刺组治疗后［（35.25±4.47）mV?s］比较,综合法针刺组治疗后股直肌iEMG［（30.32±3.98）mV?s］较低,差异有统计学意义（P<0.05）。与组内治疗前比较,2组患者腓肠肌iEMG、踝背伸CO、健侧与患侧CO比值具有不同程度的变化,差异有统计学意义（P<0.05）。综合法针刺组治疗后胫前肌iEMG［（31.32±3.68）mV?s］与组内治疗前［（29.36±4.51）mV?s］比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。综合法针刺组与阳明经针刺组治疗后各指标比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论运动再学习联合综合针刺法较运动再学习联合传统阳明经针刺法更能有效降低脑卒中患者下肢的痉挛程度,增强患侧的步行能力,提高其下肢运动功能。     

p38 MAPK通路对电针经A2AR抑制CIA大鼠关节骨侵蚀的影响

目的：观察电针“足三里”、“三阴交”后通过腺苷A2A受体（A2AR）作用于p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路对抑制胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节骨侵蚀的影响,探讨电针治疗类风湿关节炎（RA）的抗炎效应和作用机制。方法：SD大鼠随机分为生理组模型组,药物组和电针组,每组8只。采用胎牛II型胶原弗氏佐剂混合液两次注射免疫复制CIA大鼠模型。电针组取大鼠双侧“足三里”、“三阴交”,每天20min,连续14d。药物组每隔7d腹腔注射甲氨蝶呤2mg/kg,连续14d。采用CT影像学检查足踝关节病理学变化;HE、番红O-固绿及TRAP染色分别观察膝关节滑膜、软骨及破骨细胞病理组织学变化;蛋白质印迹法（WB）测定膝关节滑膜组织中A2AR、p38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（P-p38）、核转录因子κB（NF-κB）、T 细胞核因子 c1（NFATc1）蛋白表达;ELISA法测定外周血清IL-1β含量。结果：与生理组对比,模型组后足骨密度下降空间结构紊乱,膝关节软骨明显受损,滑膜细胞大量增生,软骨蛋白多糖明显丢失;阳性破骨细胞数目显著增加（P＜0.01）;膝关节滑膜组织A2AR,p38,P-p38,NF-κB,NFATc1表达均显著上调（P＜0.01）;外周血清中IL-1β的含量明显升高（P＜0.01）。与模型组比较,电针组和药物组后足整体结构、膝关节滑膜及软骨破坏有明显改善;阳性破骨细胞数目减少（P＜0.01）;A2AR表达上调（P＜0.01）,p38,P-p38,NF-κB,NFATc1表达下调（P＜0.01）;血清中IL-1β的含量大量减少（P＜0.01）。与电针组比较,药物组的阳性破骨细胞平均数目减少（P＜0.05）;A2AR蛋白表达增加（P＜0.01）,NF-κB,NFATc1蛋白表达减少（P＜0.05）,总p38表达差异不明显（P＞0.05）,P-p38表达明显下调（P＜0.05）。结论：电针“足三里”、“三阴交” 可以改善CIA大鼠关节骨侵蚀损害,其作用机制可能与激活A2AR抑制破骨细胞（OC）生成的p38 MAPK通路有关,且在一定程度上与甲氨蝶呤治疗趋于相似。     

分期针刺对缺血性脑卒中患者血清irisin水平及神经功能康复的影响

目的：观察分期针刺对缺血性脑卒中患者血清鸢尾素（irisin）水平及神经功能缺损、平衡能力、痉挛程度的影响。方法：将60例缺血性脑卒中患者随机分为分期针刺组和常规针刺组,每组30例,另选取同时期体检的30名健康受试者作为正常组。两组缺血性脑卒中患者均口服阿司匹林肠溶片（每次100 mg,每天1次,4周后改为预防剂量50 mg）治疗。分期针刺组采用分期针刺（按照软瘫期、痉挛期和恢复期、后遗症期分期取穴）结合康复训练,常规针刺组采用分期针刺组中软瘫期针刺结合康复训练,均每日1次,每周治疗5次,2周为一疗程,连续治疗4个疗程。治疗前及治疗第2、4、6、8周,测定3组血清irisin水平,比较两组患者美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）、Fugl-Meyer运动功能评定量表平衡功能（FM-B）、综合痉挛量表（CSS）评分,并对两组患者血清irisin水平与NIHSS、FM-B评分进行相关性分析。结果：治疗前,两组患者血清irisin水平均低于正常组（P<0.01）。与治疗前比较,两组患者治疗第2、4、6、8周血清irisin水平、FM-B评分升高（P<0.01）,NIHSS评分降低...     

电针通过激活腺苷A2A受体抑制p38MAPK通路减轻胶原诱导性关节炎大鼠的关节骨侵蚀

目的 基于p38 MAPK信号通路,探究电针刺激足三里、三阴交激活腺苷A2A受体(A2AR)减轻胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症及骨侵蚀的作用机制.方法 将32只SD大鼠随机分为对照组、模型组、药物组和电针组,每组8只.模型组、药物组和电针组大鼠均通过胎牛Ⅱ型胶原与弗氏佐剂混合液2次注射免疫复制CIA大鼠模型,药物组于造模成功后每隔7 d腹腔注射甲氨蝶呤2 mg/kg、连续14 d,电针组于造模成功后予大鼠双侧足三里、三阴交每天电针(2/100 Hz疏密波,输出电流2 mA)刺激20 min、连续14 d.通过CT观察大鼠后足骨质破坏情况,H-E、番红O-固绿及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色分别观察膝关节滑膜、软骨及破骨细胞病理组织学变化,蛋白质印迹法测定膝关节滑膜组织中A2AR、p38、磷酸化p38(P-p38)、NF-κB、T细胞核因子c1(NFATc1)蛋白表达,ELISA法测定外周血清IL-1β含量.结果 与对照组相比,模型组大鼠后足骨密度下降,空间结构紊乱;膝关节软骨明显受损,滑膜组织过度增生;TRAP阳性的破骨细胞数目增加(P<0.01);膝关节滑膜组织中A2AR、p38、P-p38、NF-κB、NFATc1表达均上调(P均<0.01);外周血清中IL-1β含量升高(P<0.01).与模型组比较,电针组和药物组大鼠后足整体结构、膝关节滑膜及软骨破坏明显改善;TRAP阳性破骨细胞数目减少(P<0.01);A2AR表达上调(P<0.01),p38、P-p38、NF-κB、NFATc1表达下调(P均<0.01);外周血清中IL-1β含量降低(P<0.01).与药物组比较,电针组的TRAP阳性破骨细胞数目增加(P<0.05);A2AR蛋白表达下调(P<0.01),NF-κB、NFATc1蛋白表达上调(P均<0.05),p38表达变化不明显(P>0.05),但P-p38表达上调(P<0.05).结论 电针刺激足三里、三阴交可减轻CIA大鼠的关节骨侵蚀损害,其关节保护作用机制可能与电针激活A2AR后抑制p38 MAPK通路进而减少破骨细胞生成有关.