β-catenin在早期胃癌中的表达

目的：探讨β-catcnin在早期胃癌中的表达及其意义。方法：用免疫组织化学方法检测39例早期胃癌患者胃癌组织中β-catenin的表达情况。结果：39例早期胃癌中有20例存在β-catenin的异常表达，表现为细胞膜的表达缺失及细胞质和细胞核中表达增强。早期胃癌中β-catenin表达阳性率为51．28％。结论：在早期胃癌中存在β-catenin的异常表达，β-catenin的异常表达可能在早期胃癌的发生、发展中发挥重要的作用，可能是胃癌发生的一个早期事件。     

酒精性肝病的治疗

酒精性肝病(ALD)包括酒精性脂肪肝(AFL)，酒精性肝炎(AH)，酒精性肝纤维化(AF)，酒精性肝硬化(AC)以及轻症酒精性肝病(AML)。ALD的治疗，根据不同病理类型有所不同，但总的治疗原则大致相似，具体治疗方法包括：戒酒、支持治疗、药物治疗、肝移植术、戒酒综合征的治疗和Zieve综合征的治疗。     

IgG4相关性疾病肝损伤的研究进展

IgG4相关性疾病（immunoglobulin G4-related disease, IgG4-RD）是一种可累及多个脏器,以血清IgG4水平升高 和组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润为主要特征的全身系统性自身免疫疾病。近年研究发现,IgG4-RD可导致相应 肝损伤表现,目前IgG4-RD领域中涉及肝实质损伤的疾病类型主要有IgG4相关性自身免疫性肝炎（IgG4-related autoimmune hepatitis,IgG4-related AIH）和IgG4相关性肝病（IgG4-related hepatopathy）。IgG4相关性肝病的组织学表 现包括门管区炎症、大胆管损伤、门管区硬化、小叶内炎症和胆汁淤积,同时也为IgG4相关性胆管及胰腺损伤提供了 病理学诊断的参考依据。IgG4-AIH与经典AIH的临床表现及组织病理学特点相似而又有不同,IgG4-AIH诊断标准 的统一化,以及与经典AIH之间的关系探讨,是目前学术及临床上仍需继续努力的方向。     

实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的比较

目的:比较实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的病理改变的不同.方法:选取Wistar纯系大白鼠皮下多点反复注射四氯化碳复制化学性肝纤维化动物模型.通过递增乙醇浓度,日3次胃内灌注乙醇来复制酒精性肝纤维化动物模型.分别于第4周,第8周,第12周末进行肝脏重量,肝脏病理学以及电镜下贮脂细胞的检测.结果:化学性肝纤维化组,4周末肝脏呈点状坏死,贮脂细胞开始活化;8周末肝脏呈大片状坏死,贮脂细胞活化明显;12周末,形成较完整的纤维间隔,贮脂细胞成为肌成纤维样细胞,并分泌大量胶原.酒精性肝纤维化组,4周末肝细胞中度脂肪变性,贮脂细胞无明显活化;8周末肝细胞变性坏死,贮脂细胞开始活化;12周末,形成轻度纤维化改变,贮脂细胞活化明显并分泌大量胶原.结论:化学性及酒精性肝纤维化发展过程存在不同的发病机制.     

HBV感染后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展的相关性

目的:探讨HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Fox- p3~ 调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P<0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P<0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P<0.01).结论:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素和脂联素与胰岛素抵抗的关系

Objective To investigate the serum leptin and adiponectin levels in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) patients, and their relationship with insulin resistance. Methods A total of 120 cases were enrolled and divided into two groups: NAFLD group (n = 60) and normal control group (n = 60). The serum levels of leptin and adiponectin were measured by EL1SA. The body mass index (BMI), waist-to-hip ratio (WHR), triglyceride (TG), total cholesterol (Tchol), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), fasting blood glucose (FBG) and HOMA-IR (homeostasis model assessment insulin resistance) were detected and analyzed. Results Compared with control group, the serum leptin level in NAFLD group was Significantly higher [(12.37 ± 1.99) μg/Lvs (5.20 ± 1.03)μg/L,P<0.01], while the serum adiponectin level was significantly lower [(12.69 ± 2.83) mg/L vs (22.83 ± 4.61) mg/L, P < 0.01]. HOMA-IR was also much higher in NAFLD group than that in control group[(4.86 ± 0.63) vs (1.91 ± 0.41), P < 0.01]. Logistic regression analysis showed that leptin was positively correlated with WHR ( P = 8.175, P < 0.01), HOMA-IR ( P = 0.974, P < 0.01 ), FBG ( β = 0.564, P < 0.01). In contrast, adiponectin inversely associated with HOMA-IR ( β = -0.495, P < 0.01 ) and BMI ( β = -0.314, P < 0.01) respectively. Conclusions The increased serum leptin level and decreased serum adiponectin level in NAFLD patients independently associated with HOMA-IR.