消化道狭窄内镜治疗

消化狭窄是指良性病变或手术后疤痕所引起的消化道良、恶性狭窄，导致完全或不完全消化道梗阻，引起摄食、消化、吸收及排泄功能障碍、营养缺乏、水电解质紊乱、消瘦、恶液质等。     

幽门螺杆菌感染诱导髓源抑制细胞在胃癌发生中的作用

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与外周血髓源抑制细胞(MDSC)水平的关联及Hp感染或非感染人群体内免疫功能的变化。方法 129例受试者分为健康组(32例)、慢性胃炎组(48例)、胃上皮内瘤变组(27例)和胃癌组(22例),快速尿素酶检测Hp。应用流式细胞术检测外周血MDSC、T细胞亚群的比例。结果 Hp感染能显著增加外周血MDSC的比例(P<0.01),而T细胞亚群的比例变化与Hp感染无关(P>0.05)。三组外周血MDSC、T细胞亚群的比例差异有统计学意义(P<0.01)。外周血MDSC比例与CD4+/CD8+比值呈显著负相关(r=-0.768),与胃癌TNM分期呈显著正相关(r=0.856)。结论 Hp感染可导致外周血MDSC比例的升高,并引起人体免疫功能紊乱,在慢性胃炎演变至胃癌的肿瘤逃逸过程中起重要作用。     

内镜下套扎及硬化治疗与门脉高压性胃病研究

门脉高压性胃病(PHG)常见于肝硬化伴有门静脉高压者,该病的发生发展与门静脉高压相关,并随着门脉压力的升高,胃黏膜病变逐渐加重.但与肝病严重程度的相关性结论不一[1-2].并与食道静脉曲张破裂出血一起成为肝硬化消化道出血的两大重要原因.近年来随着内镜下硬化术(EIS)和内镜下套扎术(EVL)运用于临床治疗食管静脉曲张破裂出血取得明显效果,但同时也加剧或诱发PHG[3-5].本文对EIS及EVL对PHG的发生和发展的作用进行了研究.     

胺碘酮治疗64例心房颤动患者的体会

1 资料与方法 本院从2007年1—12月收治老年心房颤动患者64例，其中男39例，女25例，年龄58～75（55．4±2．28）岁，房颤病程6个月～15年，阵发性房颤40例，持续性房颤24例。其中冠心病30例，高血压心脏病22例，老年退行性心瓣膜病12例。阵发性房颤每月发作3～5次，发作时间最长持续30min，持续性房颤发作时间少于2年。心功能分级（NYHA）标准，心功能Ⅱ级49例，Ⅲ级10例，Ⅳ级5例。入院后常规作胸部X线正常，腹部彩超除外胆囊炎疾患，游离甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）检查正常，心脏检查50例有心房增大，房颤均经心电图或24h动态心电图证实。     

髓源抑制细胞与慢性胃炎至胃癌演变的相关性

目的 探讨健康者、慢性胃炎、胃上皮内瘤变及胃癌患者外周血髓源抑制细胞( MDSC)比例变化与细胞免疫功能之间的关联.方法 收集2011年2月至7月间129份外周血标本,包括32例健康志愿者、48例慢性胃炎患者、27例胃上皮内瘤变患者及22例胃癌患者.采用流式细胞术对外周血的MDSC、T淋巴细胞亚群、调节性T细胞(Treg)的比例进行检测.采用单因素方差分析和Pearson及Spearman相关分析进行统计学处理.结果 胃癌组外周血中MDSC、调节性T细胞(Treg)、CD8+T淋巴细胞的比例最高[(9.63±3.24)％,(10.03±1.26)％,(69.45±3.42)％],健康组中最低[(0.92±0.33)％,(4.12±0.99)％,(32.35±4.83)％],胃上皮内瘤变组[(5.13±1.30)％,(7.54±0.79)％,(53.26±4.30)％)]低于胃癌组但高于慢性胃炎组[(2.76±0.64)％,(6.28±0.61)％,(42.37±4.02)％];各组间差异均有统计学意义(F=24.85、20.88、37.84,P值均＜0.05).相反,CD4+T淋巴细胞的比例在健康组最高,为(65.10±4.10)％,在慢性胃炎组(55.15％±4.00％)、胃上皮内瘤变组(42.23％±3.91％)和胃癌组(26.84％±3.69％)中依次降低,各组间差异有统计学意义(F=46.80,P＜0.05).外周血MDSC比例与胃癌TNM分期呈正相关(r=0.856,P＜0.01).外周血MDSC比例与Treg比例呈正相关(r=0.862,P＜0.01),与CD4+/CD8+T淋巴细胞比值呈负相关(r=-0.768,P＜0.01).结论 外周血MDSC比例的升高与人体细胞免疫功能密切相关,可能在慢性胃炎演变至胃癌的肿瘤逃逸过程中起至关重要的作用.     

HBV感染合并布加综合征1例报告

<正>1病例资料患者,女,25岁,农民。以"间断腹胀、上腹痛1年,加重伴恶心1周"之主诉于2013年5月7日来本科就诊。2年前患者因"不孕症"在延安市人民医院住院治疗,期间查出乙型肝炎标志物HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性,并伴有腹水形成,当时诊断为"乙型肝炎肝硬化失代偿期",给予保肝药物治疗(还原型谷胱甘肽、丹参),效果不佳,为进一步治疗于2011年     

DNA甲基化与胰腺癌的研究进展

表观遗传学调控机制在肿瘤发生、发展过程中起着重要的作用.DNA甲基化是重要的基因表观修饰方式之一.目前关于胰腺癌发病的分子机制尚未完全阐明,这大大限制了胰腺癌治疗领域的发展.DNA甲基化的研究对明确胰腺癌的发病机制及其早期诊断、靶向治疗等方面具有十分重要的意义.此文就DNA甲基化与胰腺癌关系的研究进展作一综述.     

HDAC3在结肠癌组织中的表达及其临床病理相关性

目的探讨人结肠癌组织中组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)表达与临床病理特性的相关性。方法应用实时荧光定量PCR法和Western blot分别检测30例人结肠癌(A组)及其癌旁组织(B组)中HDAC3 mRNA和蛋白表达;另取5例正常结肠组织作为对照(C组)。用免疫组织化学方法检测高、中、低分化(各30例)结肠癌术后组织中HDAC3的表达水平。分析其表达与结肠癌临床病理学指标的关系。结果 A组HDAC3mRNA表达高于B组(5.91±3.70vs.3.22±2.63)(P<0.01)。A组HDAC3蛋白表达明显高于B、C组(0.90±0.16vs.0.28±0.15、0.06±0.01)(P<0.05)。90例结肠癌组织中HDAC3蛋白表达阳性率为78%,HDAC3表达强度与患者年龄、TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 HDAC3高表达可能是结肠癌的特征之一,在结肠癌的侵袭力及淋巴结转移中起一定的作用。HDAC3可能成为诊断和判断预后的指标之一。     

西地那非对胃癌移植瘤小鼠髓源抑制细胞免疫活性的调节作用

目的: 探讨西地那非对胃癌移植瘤小鼠外周血髓源抑制细胞（myeloid derived suppressor cells, MDSCs）的比例以及免疫功能的调节机制。方法： 建立胃癌MFC荷瘤小鼠模型,6周龄雌性615小鼠18只随机分为正常对照组、荷瘤PBS组和荷瘤西地那非组。接种移植瘤24 h后荷瘤西地那非组每天给予西地那非灌胃,荷瘤PBS组每天给予等体积的PBS灌胃。通过计算抑瘤率观察西地那非的体内抗肿瘤活性,应用流式细胞术检测外周血MDSC、T细胞亚群比例。结果: 与正常对照组比较,胃癌移植瘤小鼠外周血MDSC的比例升高（P<0.05）,外周血CD4+/CD8+的比值降低（P<0.05）。外周血MDSC比例与CD4+/CD8+比值呈显著负相关（r=-0.858,P<0.01）。与荷瘤PBS组相比,西地那非可抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤生长,28 d后抑瘤率为41.2%,且可以降低荷瘤小鼠外周血MDSC的比例（P<0.05）,提高外周血CD4+/CD8+的比值（P<0.05）。结论：胃癌移植瘤小鼠外周血MDSC比例升高,导致免疫功能紊乱。西地那非可能通过抑制MDSC数量,调节T细胞亚群的比例,增强抗肿瘤免疫,抑制肿瘤生长。     

重组IL-2联合大蒜素治疗胰腺癌的作用机制

目的评价重组白细胞介素(r IL-2)联合大蒜素(allicin)治疗胰腺癌的效果并探讨其相关机制。方法构建裸鼠肿瘤异位移植模型,60只裸鼠随机分为对照组、r IL-2治疗组、allicin治疗组及联合治疗组。治疗后4周,分离获得外周血,记录肿瘤的体积、质量和生存时间并计算生存率。流式细胞术分析肿瘤细胞凋亡情况,同时检测CD4+、CD8+T淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK细胞);使用ELISA法检测IFNγ的水平。Western Blot分析肿瘤组织蛋白Bcl-2的表达水平。计量资料组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果治疗后4周发现,r IL-2组、allicin组及联合治疗组肿瘤体积与对照组比较均明显降低,且差异均有统计学意义(P值均0.05),其中联合治疗组降低最为显著(P0.01),其肿瘤抑制率为90.5%。联合治疗能够显著延长小鼠的生存时间(联合治疗组在55 d时仍有60%的小鼠存活)。联合治疗组的肿瘤细胞凋亡率与对照组比较显著升高[(23.3±4.3)%vs(9.0±3.7)%],差异有统计学意义(P0.05),联合治疗组中促凋亡蛋白Bcl-2的表达水平与对照组比较明显增加。治疗组外周血中CD4+、CD8+T淋巴细胞及NK细胞的比例相比于对照组有显著升高(F值分别为23.74、26.38、19.72,P值均0.001)。与其他组比较,联合治疗组IFNγ的水平显著升高(F=9.84,P=0.026)。结论 r IL-2和allicin联合治疗能够通过增强固有免疫和适应性免疫的效应来改善胰腺癌患者的生存状况。