替莫唑胺对 Livin基因过表达的胶质瘤TJ905细胞及其干细胞增殖活性的影响

目的分析替莫唑胺（TMZ）干预Livin基因过表达的胶质瘤TJ905细胞及其干细胞模型后对细胞增殖活性的影响,以及对胶质瘤TJ905细胞和TJ905干细胞中Livin、Caspase-3/7的作用机制。 方法使用免疫磁珠方法从胶质瘤TJ905细胞系中分选出CD133阳性胶质瘤干细胞,采用慢病毒过表达技术建立Livin过表达的细胞模型,使用不同浓度（0、25、50、100、200、400 μmol/L）的TMZ干预细胞模型48 h,采用CCK-8、流式细胞术、反转录PCR检测药物干预后细胞增殖活性、细胞周期及Livin、Caspase-3/7基因的表达量。 结果（1）胶质瘤TJ905细胞中Livin基因表达量明显高于同源TJ905干细胞,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）TMZ能抑制胶质瘤TJ905细胞及其干细胞的增殖活性,降低增殖速度,并且随药物浓度的增加抑制作用逐渐增强;（3）TMZ能抑制Livin基因的表达,诱导Caspase-3/7的表达,并且随药物浓度的增加抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）Livin基因转染后胶质瘤干细胞细胞周期G0/G1增加明显,而TJ905细胞周期则是G2/M期少量增加;TMZ干预细胞模型后,TJ905干细胞过表达组在S、G2/M停滞,对照组则是在S期停滞;TJ905细胞过表达组在S期停滞,对照组G2/M则是低浓度诱导停滞,随药物浓度增加其诱导作用减弱,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论TMZ可以通过抑制Livin基因的表达、诱导Caspase-3/7的表达、调控细胞周期变化来降低细胞增殖活性,促进细胞凋亡。     

巨大腹腔游离体一例

患者男,60岁,因“转移性右下腹痛24 h”入院。查体:右下腹肌略紧张,触及压痛,麦氏点压痛、反跳痛(+)。血常规:白细胞11.15×10^9/L,N 78%;血淀粉酶:45 U/L;阑尾区B超:右下腹探及1个管状低回声结构,中远段增粗,直径约1.1cm,横断面呈“耙环征”,不蠕动,其周围可见不均质高回声结构包绕。遂以“急性阑尾炎”诊断行腹腔镜探査急症手术。     

试用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型

目的探讨利用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型的可行性。方法按中医肾虚痰瘀证标准从老龄鼠中进行筛选纳入老龄组,并设青龄组作对照。经检测部分老龄鼠相关指标、确定肾虚痰瘀证存在之后建立中风后遗症模型,于造模前后进行证候观察及相关指标检测并作反证治疗。结果老龄大鼠可见毛稀竖立、黯淡无泽、弓背、懒动、精神萎靡、反应迟钝、采食饮水减少、睡眠增多、阴囊皱缩、睾丸回升、舌质及尾部皮色暗或紫、眼球暗红等肾虚痰瘀证候,青龄大鼠未见上述证候;同时老龄鼠性功能、睾酮、红细胞SOD活性均低于青龄组(P<0.01),血浆MDA、血脂及血液流变学指标均高于青龄组(P<0.01)。造模后:老龄模型组出现了典型的偏瘫症状和肾虚痰瘀证候,经反证治疗明显改善;神经功能缺失评分:老龄模型组[(2.41±0.31)分]高于假手术组[(0.00±0.00)分](P<0.01),反证组[(1.50±0.33)分]低于老龄模型组[(2.41±0.31)分](P<0.05);红细胞SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);血浆MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01);血清睾酮:反证组高于老龄模型组(P<0.01);血脂及血液流变学指标:反证组低于老龄模型组(P<0.05);脑组织SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);脑组织MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01)。结论经按肾虚痰瘀证标准筛选的自然衰老大鼠基本具备肾虚痰瘀证的生物学特点,以此类大鼠建立的中风后遗症模型可作为中风后遗症肾虚痰瘀病证模型。     

中风后遗症肾虚痰瘀大鼠模型的建立

目的建立一种符合中医理论的中风后遗症“肾虚痰瘀”大鼠模型。方法在复制大鼠大脑中动脉梗死模型的基础上,根据中医“恐伤肾”及“过食肥腻滋生痰浊”的理论,采用猫吓鼠法及高脂饮食法制作"肾虚痰瘀"病理模型。结果模型组和模型对照组大鼠均出现了偏瘫症状,同时模型组大鼠还出现了中医肾虚痰瘀的证候特点:毛发卷曲黯淡无泽、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、表情惊恐,饮水减少,二便失禁(粒次数增多、粪便颗粒变小);生化指标也出现了相应的改变:模型组血脂含量及血液流变学指标均显著高于模型对照组(P<0.01和0.05),模型组脑组织及血浆MDA含量[脑组织MDA(165.27±7.61)nmol/g;血浆MDA(155.27±7.53)nmol/g]也显著高于模型对照组[脑组织MDA(153.94±5.73)nmol/g;血浆MDA(153.89±5.67)nmol/g](P<0.05),模型组脑组织及红细胞SOD活性[脑组织SOD(72.44±0.55)Nu/mg;红细胞SOD(60.44±0.55)抑制%]均显著低于模型对照组[脑组织SOD(79.97±0.43)Nu/mg;红细胞SOD(64.97±0.34)抑制%](P<0.05)。结论本方法可成功制作中风后遗症“肾虚痰瘀”大鼠模型,该模型可作为研究中风后遗症的实验基础。     

32例L4—5椎间盘突出症牵引推拿治疗前后CT扫描片分析

３２例Ｌ＿（４～５）椎间盘突出症牵引推拿治疗前后ＣＴ扫描片分析余润明，孔令胜（附属医院推拿科合肥２３００３１）关键词牵引，推拿，腰椎间盘突出症，ＣＴ扫描牵引推拿治疗腰椎间盘突出症，疗效显著。我科李业甫主任运用此法治疗腰椎间盘突出症１４５５例，总有效率...     

介入栓塞术与开颅术治疗脑动脉瘤临床疗效比较

目的 比较介入栓塞术与开颅术治疗脑动脉瘤临床疗效.方法 60例脑动脉瘤破裂的患者采用随机数字表法平均分为两组各30例,A组给予介入栓塞术治疗,B组给予开颅手术治疗.随访观察3个月,记录有无再出血,并采用Glasgow结果评分评价,同时检测治疗前后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平变化及住院时间.结果 治疗后,A组治疗总有效率73.4％、术后再出血率10.0％ (3/30),B组分别为76.7％、6.7％ (2/30),两组差异均无统计学意义(x2=0.09、0.22,均P＞0.05);两组治疗前MMP-2水平差异无统计学意义(t=1.21,P＞0.05);两组手术治疗后3 d MMP-2水平分别为(20.1±8.7) μg/L、(35.7±8.9) μg/L,两组差异有统计学意义(t =3.33,P＜0.05).A组住院时间(8.6±1.5)d,B组为(13.2±1.3)d,两组差异有统计学意义(t =3.18,P＜0.05).结论 对于脑动脉瘤破裂的患者,采用介入栓塞术治疗与开颅术疗效无明显差异,但可减少住院时间,且明显降低MMP-2水平.     

胶质瘤U251细胞及其干细胞抗凋亡与多重耐药基因的关系

目的利用培养成功的U251胶质瘤干细胞,探讨其抗凋亡和耐药基因的表达差异。方法WST-8法检测胶质瘤干细胞增殖活性,实时荧光定量RT-PCR技术检测Livin、Livinα、Livinβ、Survivin和MRP1、MRP3 mRNA的表达。结果单层培养的U251细胞比胶质瘤干细胞表现出更强的增殖活性;U251胶质瘤干细胞Livin、Livinα、Livinβ、Survivin和MRP-1 mRNA表达量较U251单层培养细胞表达量都有不同程度的升高,而MRP-3 mRNA表达量降低。结论U251胶质瘤干细胞抗凋亡和MRP-1 mRNA表达量较U251单层培养细胞表达量有不同程度的升高,提示胶质瘤干细胞比较其同源的肿瘤细胞具有更强的耐药性,这可能是肿瘤耐药的机制。     

以脑内血肿为首发表现的颅内动脉瘤的诊断和治疗

目的探讨以脑内血肿为首发表现的颅内动脉瘤的诊断和治疗。方法系统回顾性分析23例以脑内血肿为首发表现的颅内动脉瘤患者的临床特征、影像学检查和显微治疗方法,根据GOS评估标准评价患者治疗及预后效果。结果出院时恢复良好者11例,中度残疾5例,重度残疾3例,死亡4例。重度残疾3例术前Hunt—Hess分级均为Ⅳ级,另4例死亡患者均为V级。结论明确诊断、早期手术和足够的手术技巧与经验是提高以脑内血肿为首发表现的颅内动脉瘤治疗效果的关键。     

HIF-1α基因修饰神经干细胞移植对大鼠损伤脊髓NF200和GFAP表达的影响

【摘要】目的研究低氧诱导因子-1α（HI-1α）基因修饰的神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白200（NF200）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响及意义。方法采用电控脊髓损伤打击装置制作大鼠脊髓损伤模型。按随机数字表将120只SD大鼠平均分为4组：假手术组（Sham组）,单纯损伤组（SCI组）,神经干细胞组（NSC组）和HIF-1α基因修饰NSC组（HIF—NSC组）。应用免疫组化法检测受伤脊髓中HIF-1α、NF200和GFAP的表达。结果HIF-NSC组中HIF-1αt免疫阳性细胞平均光密度值比其他各组各时间点均高（P〈O．01）,且表达高峰延迟至移植后14d;除第1天外,HIF—NSC组NF200表达比SCI组和NSC组明显增高（P〈0．05）,移植后28dNF200免疫阳性轴突数目也比SCI组和NSC组明显增多（P〈0．01）;移植后7d、14d、28dGFAP免疫阳性细胞面积均比SCI组和NSC组明显减少（P〈0．01）。结论HIF-1α基因修饰NSC移植可引起HIF-1α在损伤脊髓内有效表达,且能明显的促进NF200的表达,并能在脊髓损伤的后期抑制GFAP的表达。这提示HIF-1α基因修饰的NSC移植可减少受伤脊髓中胶质细胞的增生和胶质疤痕的形成,促进轴突再生。