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1.
目的:观察卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效及其不良反应。方法:10例CHF患者,在接受常规利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、洋地黄等治疗,病情基本稳定的基础上,给予卡维地洛治疗,从小剂量(3.125mg,2次/d)开始,逐渐增加剂量,终点剂量50mg/d(25mg,2次/d),疗程6个月,观察治疗前后症状、体征、心功能(NYHA)分级、心衰评分、实验室检查的变化及不良反应。结果:与治疗前相比,治疗6个月后,CHF患者的症状、体征、心功能分级、心衰评分均有明显改善。无肝、肾功能损害,不良反应少,且有相当部分患者能耐受终点剂量。结论:卡维地洛治疗CHF能明显改善心功能,不良反应少,耐受性好。 相似文献
2.
【目的】研究房颤患者外周血中性粒细胞CD11b水平变化及其与左房内径的相关性,探讨房颤的炎症机制。【方法】收集房颤组与窦律组临床资料,采血检测中性粒细胞CD11b表达水平,同时超声心动图测定左房内径。【结果】纳入房颤组85例,年龄37~82岁,男性35例,女性50例,包括阵发性房颤36例,持续性房颤26例,永久性房颤23例;窦律组57例,年龄35~78岁,男性21例,女性36例。房颤组中性粒细胞CD11b表达高于窦律组(P<0.01);左房内径大于窦律组(P<0.01);心脏瓣膜病、中性粒细胞CD11b及左房内径是房颤的独立影响因素。【结论】阵发性房颤发作时及持续性、永久性房颤患者中性粒细胞CD11b表达上调,提示炎症与房颤密切相关;中性粒细胞CD11b水平与左房内径相关,炎症可能参与了房颤的心房结构重构;房颤血栓栓塞高危患者中性粒细胞CD11b表达上调,炎症水平可能对房颤血栓栓塞危险分层有一定指导意义。 相似文献
3.
心脏早搏是否需要治疗,首先应明确诊断,即区分是器质性病变引起的还是功能性的。通常器质性病变引起的早搏往往在运动、劳累状态下多发,而非器质性病变的早搏往往在安静、休息状态下多发。由冠心病、心力衰竭等器质性病变引起的早搏,一定要对原发疾病进行治疗。而功能性早搏,常由植物神经功能紊乱引起,主要表现可能是主观感觉方面,在生理层面并不造成实质性的影响。患者的年龄、性别也是需要考虑的因素。比如一个30多岁的早搏患 相似文献
4.
目的探讨彩色多普勒血流成像(CDFI)和数字减影血管造影(DSA)用于评估糖尿病外周血管病变(PVD)的符合率,为临床选择适当的检查方法提供依据。方法22例2型糖尿病患者同时进行下肢胫前动脉(ATA)和胫后动脉(瞰)的CDFI和DSA。以血管最狭窄部位的收缩期最大血流速度)(Vs)与同一血管正常、Vs平均值的比值作为CDFI判断下肢动脉狭窄程度的指标。以DSA作为金标准,计算CDFI诊断PVD的最大符合率、敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果与DSA比较,CDFI评估糖尿病PVD的敏感性为84%,特异性为83%,阳性预测值(+PV)为68%,阴性预测值(-PV)为92%,符合率84%。结论与DSA比较,CDFI诊断糖尿病PVD有较好的符合率,在大部分情况下可以代替DSA评估糖尿病PVD。 相似文献
5.
6.
QT间期及其离散度与冠状动脉病变的关系 总被引:16,自引:0,他引:16
探讨心电图QT间期、QT离散度 (QTd)与冠状动脉病变及其程度和范围的关系。分析 138例行选择性冠状动脉造影病例的临床及心电图资料 ,观察不同程度和范围的冠状动脉病变对QT指标的影响。结果 :无冠状动脉狭窄病人的QTd为 42 .0± 18.2 4ms,单支病变组及多支病变组的QTd分别为 48.42± 17.11,5 9.15± 2 2 .75ms ,P均 <0 .0 5 ;轻度狭窄组及重度狭窄组的QTd分别为 48.6 7± 2 0 .45 ,5 8.12± 2 1.6 1ms ,P均 <0 .0 5。结论 :QTd延长有助于心肌缺血的诊断 ,并可能反映冠状动脉病变的范围及程度 相似文献
7.
背景 心肌梗死后心肌细胞凋亡与氧化应激有关,普罗布考为脂溶性强抗氧化剂,实验证明具有保护心肌细胞的作用,该药保护心肌细胞的作用是否通过调控细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax目前尚不清楚.目的 研究普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响.方法 将心肌梗死后24 h存活大鼠41只随机分为2组:盐水组(5 mL/d,n=20),普罗布考组[60 mg/(kg·d),n=21],灌胃给药;另设假手术组(n=12)作对照.分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学指标,TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡;RT-PCR的方法观察心肌组织Bcl-2及Bax mRNA表达的变化;Western blot检测心肌Bcl-2及Bax蛋白表达;比色法测定心肌组织氧化代谢指标.结果 (1)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,Pax mRNA及蛋白表达与心肌细胞凋亡指数显著升高(P均<0.01).与盐水组相比,普罗布考组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著升高,Bax mRNA及蛋白表达及心肌细胞凋亡指数显著降低(P均<0.01);(2)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠心肌组织均出现显著的MDA升高,SOD、TAOC含量及SOD/MDA比值降低(P均<0.01);与盐水组相比,普罗布考组MDA显著下降,SOD、TAOC含量及SOD/MDA均升高(P均<0.01);心肌细胞凋亡指数与TAOC、SOD/MDA比值呈负相关(P均<0.01).结论 心肌梗死后心肌细胞凋亡增加,普罗布考治疗可以抑制心肌细胞凋亡,降低心肌梗死后心肌组织的氧化应激. 相似文献
8.
目的探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化。方法新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组。起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周。描记起搏前;起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激(S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP)。结果起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间最长为24 h、最短为6.5 h。起搏8周P波时限较基础值延长(P=0.015)。起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P<0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P<0.05);起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P<0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P<0.05)。结论持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法。快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短。 相似文献
9.
目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系。方法入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照。常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-1R),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s)。根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素。结果1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0)mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均〈0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P〈0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P〈0.05)。结论高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重;HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素。 相似文献
10.
病历摘要患者孟××,女,6岁,住院号59,515。因双下肢疼痛,发热伴面黄无力7个月,于1978年6月4日入院。患儿以往健康,自1977年11月不明原因的突然出现两下肢疼痛(关节无红肿)伴低烧,在当地医院诊为关节炎,给予强的松和两种白药片(药名不详)治疗,但止痛效果不佳,仍有反复发作,有时发烧盗汗,并伴食欲下降、乏力。近一月来,上述症状加重, 相似文献