外源性丙酮酸盐脑保护机制的研究进展

丙酮酸盐(Pyr)是机体重要的中间代谢产物,糖酵解和三羧酸循环的枢纽。作为有效的能量底物,Pyr不仅可以为损伤大脑补充能量,改善大脑代谢,而且还可以通过抗炎抗氧化和抑制凋亡等其它机制改善离体和在体神经元的存活及预后,为脑损伤的临床治疗提供了新的治疗途径和思路。本文旨在对Pyr的脑保护机制做一总结。     

高碳酸血症脑保护作用的研究进展

脑是代谢水平高、血流丰富的器官,尽管脑组织的重量仅占体重的2％,但血流量却占心输出量的15％-20％。哺乳动物中,脑血管在正常情况下具有自主调节功能,即平均动脉压在50-150mmHg时,脑血流（cerebral blood flow,CBF）相对稳定。当大脑处于病理状态时,如缺血再灌注、深低温停循环等,大脑会因为缺血缺氧而产生脑损伤。然而,越来越多的证据表明,高碳酸血症可以改善组织灌注和氧合。因此,当机体处于再灌注状态时,诱导机体处于轻至中度的高碳酸血症,可以在灌注压相对较低时,维持CBF相对恒定,这对大脑再灌注是有益的。     

下呼吸道感染患者细菌培养与影像学检查的相关性分析

目的经分析下呼吸道感染患者细菌培养与影像学检查的相关性,为感染性疾病的诊治提供病原学检查与影像学诊断依据。方法选自该院住院诊治的下呼吸道感染患者,采集痰液或下呼吸道分泌物做细菌培养、并同时进行胸片或胸部CT检查,结合细菌培养与影像学检查结果及相关临床资料分析其相关性。结果在357例下呼吸道感染患者中,分离到明确病原菌158例,阳性率为44.3%;影像学检查提示肺部感染265例,阳性率为74.2%,其中101例细菌培养阳性,占影像学检查阳性患者的38.1%。在细菌培养或影像学检查中,其中1项或2项均为阳性者322例,占90.2%。结论痰液或下呼吸道分泌物细菌培养,同时结合肺部影像学检查将明显提高下呼吸道感染性疾病的诊断率。     

大鼠开胸术后慢性疼痛的预测指标

目的观察疼痛时弥散性伤害抑制性控制(DNIC)的动态变化,对术前DNIC、术后急性疼痛能否作为术后慢性胸痛的预测指标进行初步研究。方法术前检测大鼠DNIC,建立开胸术后慢性疼痛模型,分组为空白组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=20),连续监测术后1、3、6、9、12、15、18和21 d的机械痛阈、冷痛阈及DNIC。结果模型组大鼠中,11只发展为慢性疼痛组(CPTP组),9只在经历急性疼痛后痛觉恢复正常(non-CPTP组)。与CPTP组比较,non-CPTP组术前DNIC减弱(P0.05),术后6 d切口附近机械痛阈值及冷痛阈值更低(P0.05)。与术前DNIC相比,模型组术后急性疼痛时期(术后3 d)DNIC减弱(P0.05),CPTP组术后21 d DNIC持续减弱(P0.05),而non-CPTP组DNIC恢复正常。结论术前DNIC及术后6 d急性疼痛程度是开胸术后慢性疼痛的两项危险因素;疼痛急性期,个体DNIC减弱,痛觉恢复正常时,个体DNIC水平也渐趋恢复正常。     

15kg以下先心病患儿术后肌酸激酶同工酶与死亡风险的相关性研究

目的分析先天性心脏病患儿术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高的影响因素及其对死亡事件的预测价值。方法回顾性分析2012年1月至2013年12月期间阜外心血管病医院708例体重低于15 kg行择期手术的先心病患儿的临床资料,其中男269例(38.0%)、女439例(62.0%)。CK-MB取术后住院期间最大值进行分析,按术后CK-MB最大值将患儿分为三组:A组(CK-MB≤25 IU/L),B组(25 IU/LCK-MB≤125 IU/L),C组(CK-MB125 IU/L)。结果紫绀型先心病(P=0.002)、主动脉阻断(P=0.030)、体外循环时间(P=0.002)、主动脉阻断时间(P=0.016)、二次转机(P0.001)、深低温停循环(P=0.024)与术后CK-MB升高独立相关。三组间术后死亡率差异有统计学意义(均为P0.001)。受试者工作特征(ROC)曲线表明CK-MB对术后住院死亡具有预测价值(P0.001),最佳临界值为168.5 IU/L,该临界值点敏感度为54.2%,特异度为90.8%,阳性预测值为17.3%,阴性预测值为98.4%。多因素logistic回归表明CK-MB168.5 IU/L是术后死亡的独立危险因素(OR=6.364,P0.001)。结论小儿心脏术后CK-MB的升高受多个因素的影响,术后CK-MB重度升高的患儿术后死亡风险增加。     

不同温度大鼠无血预充深低温停循环模型的建立

目的建立温度可控的大鼠深低温停循环(DHCA)完全脑缺血模型。方法 23只SD大鼠分为五组。A组:DH-CA 15～20℃(n=5);B组:DHCA 20～25℃(n=5);C组:DHCA 25～30℃(n=5);D组:常温体外循环组(n=5);E组:假手术组(n=3)。七氟烷诱导麻醉,颈静脉置入自制多孔静脉引流管为静脉引流端,左侧股动脉22G套管针穿刺监测血压,鼠尾动脉20G套管针穿刺为动脉灌注端,转机过程中分别于6个时间点抽取血气,记录各时间点血气值及复跳时间。结果 2只大鼠死亡,其余21只大鼠均顺利完成实验过程,DHCA各组心脏复跳后,乳酸值明显升高,血压、心率较D、E组降低。结论本实验模型可用于研究温度及其他干预条件下DHCA对大脑及其他脏器的影响。     

新型无血预充大鼠体外循环模型的建立

目的建立简便易行的新型无血预充大鼠体外循环模型,为进行中长期研究体外循环对机体各器官的影响提供物质基础。方法选用7只成年SD大鼠,七氟烷诱导麻醉,经口气管插管接呼吸机维持麻醉。左侧股动脉22G套管针穿刺监测血压,鼠尾动脉置入20G套管针为动脉端灌注,经颈静脉置入自制多孔静脉引流管为静脉引流,转流90min后停机,监测术前、术中和术后各时间点血流动力学和血气数值。结果各时间点血流动力学和血气数值满意,7只大鼠停机后生命体征稳定。结论成功建立新型无血预充大鼠体外循环模型,麻醉深度和转流流量和温度均可精确控制,为进一步实施干预性、以及慢性长期实验提供可靠的模型基础。     

改良下半身停循环联合选择性脑灌注兔模型的建立

目的探讨建立心脏停跳的改良下半身停循环联合选择性脑灌注兔模型的可行性。方法随机选取26只新西兰兔,平均体重3.0 kg,15~20周龄。13只用于建立模型,另13只作为供血兔。经右锁骨下动脉和右心房插管建立体外循环(CPB),左锁骨下动脉置管于主动脉根部,在CPB降温至28℃时灌注St.Thomas液。降至肛温20℃时停循环,行选择性脑灌注60 min。围CPB期于4个时点采集血流动力学指标和检测动脉血气,记录数值。结果 1只动物死于主动脉破裂,其余12只均顺利完成实验。血流动力学和血气指标总体符合CPB的病理生理过程。结论该改良下半身停循环联合选择性脑灌注兔模型安全、稳定,可用于心、脑等器官保护机制的研究。