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目的了解广泛耐药(extensively drug-resistant,XDR)肺炎克雷伯菌生物膜形成能力及毒力基因分布特征。方法收集温州医科大学附属第一医院2013年5月至7月暴发流行的XDR肺炎克雷伯菌15株和同时期分离的敏感肺炎克雷伯菌30株。采用结晶紫染色法检测肺炎克雷伯菌体外生物膜形成能力,PCR方法筛查菌株毒力相关基因携带情况,并比较分析2组菌株生物膜形成能力和毒力基因的分布情况。结果 XDR肺炎克雷伯菌株与敏感菌株形成生物膜A590 nm值分别为0.505 3±0.291 2和0.429 8±0.235 6,二者差异无统计学意义(t=0.87,P=0.38)。15株XDR肺炎克雷伯菌中未检出荚膜多糖基因,而敏感菌株中荚膜多糖基因wzy-K2、wzy-K3和wzy-K57的检出率分别为10.0%、3.3%和6.7%。其他毒力相关基因ure A、wab G、mrk D、fim H和uge在XDR耐药菌株和敏感菌株的检出率均为100.0%,除上述5种毒力基因外,仅1株XDR肺炎克雷伯菌检出kfu BC毒力基因(6.7%)。而敏感菌株中kfu BC、rmp A、wca G、all S、iuc B、iro NB和mag A中检出率分别为20.0%、20.0%、10.0%、16.7%、40.0%、10.0%和10.0%,毒力基因iuc B检出率与XDR菌株相比,差异具有统计学意义(χ2=6.264,P=0.012)。结论 XDR肺炎克雷伯菌的生物膜形成能力与敏感菌株间无明显差异,其毒力谱较为单一,携带的毒力因子种类亦较敏感菌株少。 相似文献
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2000年3月至2006年5月我院收治骨盆骨折合并骶丛神经损伤患者13例,现将治疗方法总结如下。1资料与方法1.1一般资料本组13例中男9例,女4例;年龄21~67岁,平均43岁。车祸伤5例,坠落伤5例,砸压伤3例。合并休克5例,尿道损伤2例。其中L3~S1神经受累,感觉、运动障碍1例;L5、S1神经受累 相似文献
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目的观察比较会阴侧切皮内缝合法与传统方法的术后效果。方法将400例产妇随机分为会阴侧切皮内缝合法组(观察组,200例)和传统方法组(对照组,200例),对两组产妇切口愈合情况、疼痛时间、住院天数和产后42d随访结果进行观察并比较。结果观察组的疼痛时间、住院天数和产后42d会阴皮肤异物感发生率明显低于对照组(P〈0.05),切口愈合情况无显著性改变。结论会阴侧切皮内缝合法比传统方法更优越,值得推广。 相似文献
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卢鸿 《中国农村卫生事业管理》2011,31(6):579-580
目的:提高医疗质量,实现优质服务。方法:对作者所在医院3年中发生的73例护理不良事件进行分析,找出原因。结果:查对不严31例,占43.8%;责任心不强引起10例,占13.7%;业务差占9.6%;巡查不及时10例,占13.7%;带教不严4例,占5.48%;以及护患沟通不够因素等。结论:针对各种原因,提出7个方面防范措施。 相似文献
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目的 观察分娩产妇在骶尾区菱形窝皮内注射灭菌水后的止痛效果.方法 将300例产妇随机分为观察组(180例,经产妇40例)和对照组(120例,经产妇27例).观察组产妇在子宫口扩张至2~3cm时,于骶尾区菱形窝皮内注射灭菌水,对照组未注射.对两组产妇的疼痛程度、活跃期和第二产程时间及产后出血情况进行观察比较.结果 观察组产妇疼痛程度较对照组低(P<0.05),而活跃期和第二产程时间及产后出血情况则差异无统计学意义(P>0.05).结论 骶尾区菱形窝皮内注射灭菌水对分娩产妇有良好的止痛作用. 相似文献
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目的评价保肢手术结合辅助化疗治疗骨肉瘤的临床疗效。方法保肢手术结合辅助化疗治疗骨肉瘤18例,其中广泛切除12例,边缘切除6例;所有病例切除标本均作多切片肿瘤细胞坏死率评估。结果随访1~5年,18例中无瘤生存超过3年14例,肿瘤局部复发4例;肢体功能评估优良率为94.4%。结论保肢手术结合辅助化疗是治疗肢体骨肉瘤的理想方法;术前有效化疗是保肢术成功的关键。 相似文献
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目的 探讨肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制.方法 对临床分离的3株多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌(FK1149、FK1920和FK1934)和3株体外诱导多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌(FK660R、FK713R和FK729R),通过PCR检测多黏菌素耐药相关基因,包括pmrAB、phoPQ、mgrB、crrAB、mcr-1和mcr-2;采用PROVEAN平台预测耐药相关蛋白质的生物功能改变情况;采用实时荧光定量PCR检测pmrH、pmrC、mgrB和phoP基因的相对表达量;SDS-PAGE银染试验检测3株临床分离的多黏菌素耐药菌株中是否存在脂多糖(LPS)缺失现象;同时通过接合转移试验检测是否存在耐药性转移的可移动性元件.结果 本研究检测到多黏菌素耐药株中存在PmrA(G53V)、PmrB(T157P和R256G)、MgrB(F44C)和CrrB(E189K)等多种有义突变,在FK713R和FK729R中分别检测到ISkpn14和IS5-like插入序列;所有耐药菌株中均未检测到mcr基因;与对照菌株相比,所有临床多黏菌素耐药菌株和诱导多黏菌素耐药菌株中pmrH和pmrC基因的表达量均增加,phoP和mgrB的表达水平也发生了变化;临床耐药株FK1149中存在LPS部分缺失.结论 本研究中,pmrAB或mgrB基因突变引起的LPS修饰是肺炎克雷伯菌对多黏菌素耐药的主要机制;首次在临床分离的肺炎克雷伯菌中检测到可能与多黏菌素耐药相关的PmrA(G53V)、MgrB(F44C)和CrrB(E189K)突变. 相似文献