异氟醚预处理延迟相对兔缺血再灌注心肌TNF-α水平及Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组),每组10只.C组仅开胸160 min,I/R组行左冠脉阻断40 min,再灌注120 min,S组吸入2.0%异氟醚2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠脉阻断前20 min(T1)、左冠脉阻断20 min(T2)、左冠脉阻断40 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2 h(T5)五个时点抽取血测血清TNF-α水平.再灌注结束后免疫印记法测心肌Caspase-3蛋白表达水平,用伊文思蓝和TTC染色测心肌梗死面积.结果 与I/R组比,S组TNF-α水平降低(P＜0.05),Caspase-3表达降低(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05).结论 异氟醚预处理延迟相通过下调心肌Caspase-3表达和TNF-α生成来减轻缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPAO.1mg/kg24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前加min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注I h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中IL-10含量.再灌注120 min后,测心肌热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)蛋白表达和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化.结果:与I/R组比,P组IL-10含量和HSP70表达增高(p＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),细胞结构损伤减轻.结论:CCPA延迟预处理通过增高心肌HSP70表达和IL-10水平来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用.     

异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时αB-晶状体蛋白表达的影响

目的 探讨异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时αB-晶状体蛋白表达的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)吸入纯氧2 h,24 h后仅动脉下穿线不结扎;心肌缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧2 h,24 h后行心肌缺血再灌注;异氟醚延迟预处理组(Ⅰ组)吸入2%异氟醚2 h,24 h后行心肌缺血再灌注.采用结扎左冠状动脉前降支40min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.于再灌注120 min时采集动脉血样测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,取心肌组织测定αB-晶状体蛋白及caspase-3的表达水平,计算心肌缺血面积和梗死面积,观察心肌细胞超微结构.结果 S组心肌细胞完整,排列整齐,线粒体形态正常,糖原丰富;IR组心肌细胞水肿,心肌纤维排列紊乱,线粒体、内质网膜肿胀,空泡化;Ⅰ组心肌细胞水肿程度减轻,心肌纤维排列较完整,线粒体轻度肿胀.与IR组比较,Ⅰ组心肌梗死面积减小,血清SOD活性升高,心肌caspase-3表达下调,αB-晶状体蛋白表达上调(P<0.05).结论 异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤的机制可能与上调心肌αB-晶状体蛋白表达有关.     

静脉复合局部麻醉用于带膜支架植入术的麻醉处理

经股动脉带膜支架植入术是近年来治疗胸、腹主动脉夹层动脉瘤的新方法。我院自2 0 0 3 -0 7～2 0 0 4-0 3 ,尝试将静脉复合局部麻醉用于此种手术,已完成18例,均取得了满意的效果。现报道如下。1　资料和方法1·1　一般资料　18例胸、腹主动脉夹层动脉瘤患者,男16例,女2例,平均年龄5 8 7(3 4～71)岁。体重5 4～70kg。ASAII～II级16例,IV级2例。合并高血压病者17例,冠心病者11例,糖尿病者6例。1·2　麻醉方法　全部病人术前3 0min肌注苯巴比妥钠10 0mg ,东莨菪碱0 3mg。入室后常规开放2条静脉通道,右桡动脉穿刺置管监测动脉血压,0 0 1%…     

延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理延迟相组（M组）,每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;M组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。各组分别于阻断前20 min（T1）、阻断后20 min（T2）、阻断后40 min（T3）、再灌注1 h（T4）、再灌注2 h（T5）五个时点取颈内动脉血测定血清中白介素（IL）-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。再灌注结束后用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与M组IL-10和TNF-α含量均升高,具有显著性差异（P〈0.05）,但与I/R组比,M组IL-10明显升高（P〈0.05）,心肌梗死面积减少（P〈0.05）,TNF-α明显降低（P〈0.05）。结论吗啡预处理延迟相可通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。     

急性心肌损伤激活脊髓水平白细胞介素1β 信号通路

目的：探讨急性心肌损伤对脊髓水平IL-1β信号通路表达的影响。 方法：采用心肌内注射5%甲醛建立急性心肌损伤模型,于术后1,3,6,24及72 h取颈部脊髓进行研究。Western 印迹检测急性心肌损伤后各个时间段脊髓水平IL-1β的蛋白表达量。免疫组织化学和原位杂交检测IL-1β的细胞定位。电泳迁移率（EMSA）试验检测急性心肌损伤对IL-1β的下游转录因子NF-κB 和 AP-1活性的影响。结果：急性心肌损伤后,脊髓水平的IL-1β的表达显著增高并且持续至心肌损伤后72 h;上调的IL-1β的蛋白和mRNA主要在脊髓灰质II~IV层神经元中表达;急性心肌损伤后,NF-κB和AP-1的DNA结合率显著增强。 结论：急性心肌损伤导致脊髓水平IL-1β信号通路的激活,激活的中枢神经系统的细胞因子通路有可能进一步加重心肌损伤。     

吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只.假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达.结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构.结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关.     

热休克蛋白27介导异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注损伤兔心肌的保护作用研究

目的 探讨热休克蛋白27(HSP27)在异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注(I/R)兔心肌保护中的作用机制.方法 将30只新西兰大白兔随机分成假手术组(C组)、I/R组和体积分数为2%的异氟醚预处理组(S组)3组,每组10只.C组吸入纯氧2 h,24 h后仅行左冠状动脉(冠脉)套线而不阻断血流160 min;I/R组吸入纯氧2 h,24 h后结扎左冠脉前降支阻断血流40 min,再灌注120 min;S组吸入2%的异氟醚和纯氧2 h,24 h后处理同I/R组.再灌注后抽血测定各组丙二醛(MDA)含量;用伊文思蓝和氯化三苯四唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定各组HSP27和核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达.结果 异氟醚预处理延迟相可降低I/R损伤心肌梗死面积[(19.7±2.8)%比(37.8±1.75)%],上调HSP27表达[(84.5±4.3)灰度值比(53.1±3.8)灰度值],下调NF-κB表达[(58.6±4.2)灰度值比(119.3±5.6)灰度值],降低MDA含量[(5.24±0.45)kU/L比(9.42±0.83)kU/L],差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 HSP27介导了异氟醚预处理延迟相对I/R心肌的保护作用.     

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨不同浓度异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成三组:1组:缺血再灌注组,行冠状动脉左前降支阻断40 min,再灌注120 min;2组:1.0%异氟醚预处理组,予以1.0%异氟醚 100%氧气持续吸入2 h后停止吸入异氟醚,于24 h后同1组处理;3组:2.0%异氟醚预处理组,予以2.0%异氟醚 100%氧气持续吸入2 h后停止吸入异氟醚,于24 h后同2组处理。各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定肌钙蛋白(cTnI)浓度。再灌注结束后观察心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞超微结构的变化。用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,同时观察心肌细胞超微结构变化。结果①2组和3组肌钙蛋白增高程度低于1组(P<0.05)。②心肌梗死面积:2组(24.2%±2.1%)和3组(19.7%±2.8%)低于1组(37.8%±1.7%)(P<0.05)。③心肌细胞电镜观察显示预处理组心肌细胞损伤轻于对照组。④2组和3组MDA较1组降低(P<0.05),SOD较1组增高(P<0.05)。结论异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的：探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法：30只雄性新西兰大白兔随机分成3组：假手术组、缺血再灌注组（I／R组）、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I／R组行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min,吗啡组静注吗啡1．0mg／kg,24h后处理同I／R组。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27（HSP27）的表达。结果：与I／R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SoD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构。结论：吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关。