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1.
给大鼠静脉注射17lmg/kg或灌胃684mg/kg甲基毒死蜱(CM)后,血中CM浓度的经时变化均符合二室开放模型。CM经消化道吸收半减期为13.2min,吸收率(F)为17%。CM在体内呈全身分布,静脉注射CM后的分布相半减期为2min。从体内消除的半减期为1.74h,全身清除率为0.86L/h。 大鼠静脉注射171mng/kg CM后,血、肾和睾丸中CM浓度的经时变化呈二项指数函数曲线规律,而在肺、肝、脾、心、脑、肌肉和脂肪中的变化则符合叠加指数函数规律。根据靶向指数,靶向系数和综合靶向系数判断,肺和脂肪是CM选择分布的主要部位。 体外代谢研究表明,CM主要是在肝脏被代谢转化,肝细胞的可溶性胞浆和微粒体是主要的代谢转化 相似文献
2.
镉是一种重要的工业毒物,其进入机体后,可对人体产生多种损害作用,其中,肝和肾是镉作用的主要靶器官。有文献报道镉能明显抑制肝、肾微粒体生物转化酶的活性,从而使毒物在体内的代谢过程受到干扰。因此,为了进一步探讨镉对肝、肾生物转化过程抑制的机理,本文在体内和体外试验中,较为系统地研究了镉对肝、肾微粒体脂质过氧化(LPO)反应的影响。 相似文献
3.
本文根据镉中毒肾脏毒性作用的主要表现,通过体外试验研究了CdCl_2及Cd-MT对肾小管刷状缘细胞膜(BBM)的~(45)Ca~(2+)摄取功能及膜表面性质的影响。结果表明:终浓度为1.0—4.0μmol/L的CdCl_2对BBM的~(45)Ca~(2+)摄取功能有显著的抑制作用(P<0.01),而含等量镉的Cd-MT-Ⅰ(Cd:Cu:Zn=1.0:0.8:1.2)和Cd-MT-Ⅱ(Cd: 相似文献
4.
氯菊酯可明显抑制Ca~(2+)—ATP酶活性,其抑制作用是可逆的,底物动力学分析表明为非竞争性抑制,介质的酸度可影响其抑制效应;氯氰菊酯对该酶活性无明显影响.氯菊酯和氯氰菊酯均能可逆性地抑制Ca~(2+),Mg~(2+)—ATP酶活性,但氯菊酯为反竞争性抑制.且有一定的pH依赖性,而氯氰菊酯为非竞争性抑制,其抑制率基本不受pH的影响,表明这两种杀虫剂在Ca~(2+) ,Mg~(2+)—ATP酶上有不同的结合位点. 相似文献
5.
金属硫蛋白(MT)是一类富含金属离子和半胱氨酸的低分子量蛋白。在溶液中,人MT—2、大鼠MT—2和兔MT—2a分子内镉—半胱氨酸的配位、及相对于成键硫原子,镉离子的手性是相同的,这3种MT的二级结构元和三级结构也相似。大鼠MT—2的溶液和晶体结构有所不同,表现在金属—半胱氨酸的配位和三级结构上。 相似文献
6.
建立了生物组织中胺甲硫磷和甲基毒死蜱的反相高效液相色谱分析方法。选用YWG-C18H375mm(内径)×200mm柱作为分析柱,流动相选用80∶20(V/V)的甲醇/水二元体系,流速为1.0ml/min,检测波长胺甲硫磷为252nm,甲基毒死蜱为290nm。该方法简单、快速、准确。其最小检出量为2.5×10-8g,最小检出浓度为0.25mg/L。 相似文献
7.
溴氰菊酯在体外对线粒体呼吸功能有明显抑制作用,还明显抑制唬珀酸脱氢酶和琥珀酸-细胞色素C还原酶的活性,降低线粒体膜的渗透肿胀作用,使线粒体膜过氧化脂质的含量明显增加。但在体内试验中,未见其有明显抑制线粒体呼吸和有关酶活性的作用。因此认为溴氰菊酯经体内代谢后对线粒体毒性可能降低。在体外对线粒体呼吸功能的抑制可能与其改变线粒体膜脂质成份,进而导致线粒体有关酶活性和膜通透性改变有关。 相似文献
8.
9.
10.
本文观察了镉、铅、汞降低大鼠肝微粒体混合功能氧化酶系主要功能成分细胞色素P-450含量的时间动态过程和测定其对该酶活性的影响。给大鼠一次腹腔注射2.4mg/kg体重的醋酸镉,降低细胞色素P-450含量的高峰在注射后72小时;注射100mg/kg体重醋酸铝或2.0mg/kg体重氯化汞,则使此细胞色素含量降低的高峰时间为注射后24小时。在作用高峰时,上述镉、铝、汞处理都还明显抑制大鼠肝微粒体中需细胞色素P-450的氨基比林N-脱甲基化酶、乙基吗啡N-脱甲基化酶和苯胺羟化酶活性,但对NADPH-细胞色素C还原酶活性无明显影响。这表明此等金属主要通过降低细胞色素P-450含量而抑制肝微粒体混合功能氧化酶活性。 相似文献