情景模拟联合案例讨论在急诊护理临床带教中的应用体会

目的探究急诊护理临床带教中采用情景模拟、案例讨论联合教学法效果。方法在本院实习的若干名护生中,选取124名护生分按照教学方法分组,对照组62名实施传统急诊护理带教,观察组62名实施案例讨论、情景模拟联合教学法,对比临床带教效果。结果两组实践与理论成绩相比,观察组成绩更高(P<0.05)。思维、急救及应激能力自我评价相比,观察组的总提高率高于对照组(P<0.05)。实施案例分析结合情景模拟教学模式后,问卷调查中观察组无护生不赞同此模式,非常赞同此教学模式的护生占总人数的90%以上。结论实施案例讨论、情景模拟联合教学模式后,护生急诊护理实践与理论水平均提升,护生我评价较高。     

基于CBL同伴互助教学方式在住院医师急诊医学规范化培训的应用

目的 探讨应用基于CBL 同伴互助教学方式提高住院医师急诊医学规范化培训效果。方法 随机选取在中国医科大学塔城地区医院急诊科进行住院医师规范化培训的学员共计96人,平均分成2组。观察组采用基于CBL 同伴互助教学方式进行急诊医学规范化培训;对照组采用传统临床教学方式进行培训。培训结束后,比较两组学员理论考试成绩和临床基本操作技能成绩,并采用问卷调查方式完成教学效果自我评价。结果 观察组规培学员理论考试成绩和技能考核成绩均显著高于对照组。观察组学员对自学能力、临床思维、临床技能、团队合作以及医患沟通等方面的自我评价均好于对照组。结论 采用基于CBL同伴互助教学方式能够提高住院医师临床规范化培训的教学效果,有望在未来的临床培训进行推广应用。     

胸椎黄韧带骨化症的诊断与治疗

目的总结胸椎黄韧带骨化症（TOLF）的临床特点，手术方法及疗效，提高治疗效果。方法回顾性分析37例经过手术治疗的胸椎黄韧带骨化症患者的临床资料，其中30例行后路半关节突全椎板切除减压术，7例行后路半关节突全椎板切除加前路经胸腔侧前方椎管减压椎间盘切除及植骨融合内固定术。结果37例患者全部获得随访，随访时间6～78个月，平均38个月，疗效参照Epstein标准，优21例、良10例、改善5例、差1例。优良率83．78％。结论胸椎黄韧带骨化症一旦确诊，尽快手术治疗是唯一选择，手术可获得满意的疗效，手术疗效与脊髓损伤程度和病程长短有关。     

退变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达及意义木

目的:已有研究表明缺氧诱导因子1α参与血管生成与重塑、糖酵解、细胞的增殖与凋亡等,并发现其在人类腰椎间盘组织的表达,但尚未明确其在人类退行性变颈椎间盘的表达和生物学作用.实验拟进一步验证缺氧诱导因子1α在不同类型人颈椎间盘突出组织中的表达.方法:①对象:选取2005-12/2006-09中国医科大学盛京医院脊柱与关节外科因颈椎间盘突出症而行前路手术切除的椎间盘组织标本40例.男23例,女17例;年龄45-73岁:病程1个月～11年.其中纤维环破裂型20例,纤维环完整型20例.同时选择颈椎骨折行前路减压内固定术患者的颈椎间盘组织标本20例作为对照组,两组患者均知情同意.②实验过程及评估:采用苏木精伊红和链霉亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法及显微图像分析技术,观察突出颈椎间盘组织学变化并测定颈椎间盘突出症患者椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达情况.结果:①形态学变化:可见纤维环破裂型椎间盘退行性变严重程度高于纤维环完整型.②退行性变椎间盘组织中缺氧诱导因子1α表达:纤维环破裂组缺氧诱导因子1α在髓核和纤维环的表达高于纤维环完整组和对照组,差异有显著性(P<0.05),尤其在髓核细胞中表达更为显著:各组软骨终板中缺氧诱导因子1α呈低表达,差异无显著性(P>0.05).结论:退行性变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达与突出类型相关,推测缺氧诱导因子1α可能在抑制椎间盘的退行性变中发挥重要作用.     

骶尾部肿瘤的发病特点及外科治疗体会

骶尾部肿瘤因其侵袭位置深在、局部血供丰富,常发生不易控制的大出血和骶神经的损伤,因此该部位肿瘤一直是脊柱外科及普通外科的难题之一,现将我院2003年1月至2006年11月收治的9例报告如下。临床资料1.一般资料:本组9例,其中男5例,女4例,年龄16~59岁。病程2个月~10年,骶13例,骶2以下6例(其中1例尾骨受侵)。骶1病例分别为脂肪瘤、滑膜肉瘤、骨巨细胞瘤,骶2病例为尤文肉瘤,其他5例为转移癌2例和脊索瘤3例。临床表现:骶尾部及臀部持续性隐痛,双下肢受累3例,单下肢受累6例,二便困难5例,直肠受压5例。所有病例行X线、CT和MRI检查,骶尾椎受累7…     

生长分化因子5诱导脂肪干细胞复合Ⅰ型胶原支架成软骨细胞的分化

背景：前期实验中发现生长分化因子5可以诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化,但在复合Ⅰ型胶原支架的体外培养条件下其向软骨细胞分化的能力尚未见研究报道。 目的：探讨生长分化因子5诱导脂肪干细胞复合Ⅰ型胶原支架向软骨细胞分化的能力。 方法：从兔脂肪组织中分离培养脂肪干细胞,使用倒置相差显微镜观察细胞形态,使用免疫荧光对其表型进行鉴定。在复合Ⅰ型胶原支架条件下,加入外源性生长分化因子5对脂肪干细胞向软骨细胞进行诱导,在诱导14 d时,采用苏木精-伊红染色和扫描电镜对诱导的细胞进行形态学观察。在诱导7,14和21 d时,采用反转录PCR方法检测诱导的细胞的Ⅱ型胶原和蛋白多糖mRNA表达情况。 结果与结论：原代脂肪干细胞贴壁生长,呈梭形、多角形分布,细胞表面抗原CD44、CD49d 阳性,CD106 阴性。生长分化因子5诱导的脂肪干细胞与Ⅰ型胶原支架黏附良好,增殖能力旺盛,细胞表面存在着大量的细胞外基质分泌,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖mRNA表达水平明显增加。说明生长分化因子5能够成功诱导复合Ⅰ型胶原支架的脂肪干细胞成软骨细胞分化。     

广州地区耐多药结核分枝杆菌MIRU-VNTR位点与耐药性变迁的关联研究

目的探讨广州地区耐多药结核分枝杆菌散在重复单元-数目可变串联重复序列(ycobacterial interspersed repetitive unit-variable number tandem repeat, MIRU-VNTR)与耐药性变迁的关系。方法对2011至2015年广州市胸科医院收治的36例耐多药结核病患者在治疗期间的多次分离培养株105株(2～8株不等)进行MIRU-VNTR分型, 分析在治疗期间异烟肼、乙胺丁醇、链霉素、阿米卡星、左氧氟沙星和莫西沙星等耐药性有变化者与16个MIRU-VNTR位点多态性之间的相关性。耐药表型和VNTR位点之间的相关性使用χ2检验。结果 61.1%(22/36)的患者(69株)发生了耐药性变迁, 其中异烟肼耐药表型变迁结核菌4株(5.8%), 乙胺丁醇耐药表型变迁结核菌18株(26.1%), 链霉素耐药表型变迁结核菌8株(11.6%), 阿米卡星耐药表型变迁结核菌8株(11.6%), 左氧氟沙星耐药表型变迁结核菌21株(30.4%), 莫西沙星耐药表型变迁结核菌25株(36.2%)。耐药表型变迁百分率顺序:莫西沙星>左氧氟沙星&g...     

尿中百草枯半定量试验对急性百草枯中毒患者的预后评估

目的研究尿中百草枯(Paraquat,PQ)半定量试验对急性PQ中毒严重程度评估的意义。方法依据尿中PQ半定量试验结果,将186例PQ中毒病例分为+组(37例)、++组(25例)、+++组(27例)和++++组(97例),比较四组病例的临床特征、肝肾损害及呼吸衰竭的情况,用Kaplan-Meier法进行生存率分析。结果 186例PQ中毒患者死亡92例,病死率为49.46%。+组病例无严重并发症,++++组病例急性呼吸、肝肾衰竭发生率明显高于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05)。尿中PQ浓度和肝、肾功能异常显著相关(r肾脏功能=0.756,r肝功能=0.574,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,++++组病死率(78.35%)明显高于+++组(55.56%)、++组(4.0%)和+组(0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿PQ半定量试验可较好判断急性PQ中毒的严重程度,可对急性PQ中毒患者指导治疗,预测预后。     

牛磺酸对百草枯中毒大鼠肾损伤的作用及机制研究

目的:探讨不同剂量牛磺酸对百草枯中毒大鼠肾脏氧化应激和炎症反应的影响。方法:选取48只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、百草枯染毒组、百草枯染毒+小剂量牛磺酸组和百草枯染毒+大剂量牛磺酸组。采用生化检测仪检测大鼠血清肌酐及尿素氮水平;比色法检测血标本中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平评估氧化应激状态;另以ELISA法检测血标本中IL-6及细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平评估炎症反应;DHE荧光探针检测肾脏活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot法检测大鼠肾脏标本丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)中p-P38 MAPK、p-JNK和pERK1/2的蛋白水平;并以real-time PCR法检测大鼠肾脏内TNF-α、TGF-β1及IL-6的mRNA水平。结果:百草枯中毒大鼠血清肌酐及尿素氮增高,牛磺酸干预后降低了中毒大鼠的肌酐及尿素氮水平,且大剂量牛磺酸组的肌酐及尿素氮水平更低。牛磺酸的干预不仅明显减轻了肾脏组织的氧化应激与炎症反应,同时也降低了百草枯中毒大鼠肾脏的MAPK活性。结论:牛磺酸干预能减轻百草枯中毒大鼠的肾损伤,其作用机制可能与下调了肾脏MAPK活性、减轻了肾脏氧化应激及炎症反应有关。