中英文书写相关脑功能区的核磁共振成像研究

目的:利用功能核磁共振(FMRI)成像技术,在中国汉族健康受试者中,检测中、英文书写相关的神经基础.方法:采用1.5T FMRI成像系统,扫描9名健康志愿者在书写中、英文状态下的脑部激活情况.结果:中文抄写主要激活脑区:双侧额叶运动区、双顶上小叶、双顶下小叶、左顶叶中央后回、左壳核.英文抄写主要激活脑区:双侧额叶运动区、双顶上小叶、左顶叶中央后回、左壳核.结论:书写活动涉及多个不同脑区,中文书写较英文书写需要更多的脑处理过程来参与完成,脑纹状体边缘区可能是书写相关脑区的皮层下中枢之一.     

谷氨酸对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的 研究脑室注射谷氨酸(Glu)对吗啡引起的大鼠两侧丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，同时用两根玻璃微电极细胞外记录两侧丘脑束旁核神经元的放电。结果 (1)腹腔注射吗啡(10mg／kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动；(2)脑室注射Glu(1．5μg／10μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用；(3)Glu可同时对抗吗啡所引起束旁核中PEN和PIN的电变化。结论 Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用，提示Glu在中枢伤害性信息整合方面发挥重要作用。     

中脑腹侧被盖区MAPK在脑源性神经营养因子调节酒精偏好行为中的作用机制

目的 研究腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activiated protein kinase, MAPK)参与脑源性神经营养因子(Brain-drived neurotrophic factor, BDNF)调节酒精偏好的作用机制。方法 SD大鼠随机分为饮水组(n=6只)和饮酒组(n=36只),采用间歇性主动饮酒(Intermittent access two-bottle choice, IA2BC)范式建立酒精依赖模型,饮水组双瓶自由选择饮水,饮酒组在第21天进行脑立体定位手术,并在VTA内植入套管。饮酒组在术后创伤恢复期继续饮酒至第28日;待饮酒组酒精摄入量达到稳定水平后开始酒精戒断72 h,再将其随机分为Sham组、PBS组、U0126(MAPK抑制剂)组、C16-PAF(MAPK激活剂)组,BDNF组和BDNF+U0126组。每组分别在VTA注射相应的药物,30 min后分别测量大鼠水和酒精的摄入量。结果 饮酒组和饮水组大鼠体重以及24 h总液体摄入量无统计学差异(P>0.05),饮酒组在第28日...     

改革生理学教学加强学生能力培养

21 世纪对整个医学教育模式、课程体系、教学内容和方法、教育观念等均提出了新的挑战。通过我院开发的教育大讨论，我们深刻地意识到，教学改革刻不容缓，传统的生理学教学体系，已经不能适应新形势的需要，不利于学生能力与素质的培养。下面，仅就生理学教学改革的一些问题，谈几点构想。1 传授知识与培养能力相结合知识是培养能力的基础，能力是传授知识的目的，因此，宗旨应放在培养能力上。将学生当成“知识口袋的灌注式教学法已经过时当今激烈的竟争，不仅仅是知识含量的竟争，更是能力的竟争，灌输式教学法严重地影响了对学生能力的…     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制.方法:采用β -淀粉样蛋白(β- AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只.针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪.大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测大脑皮层及海马组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量.结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05);移植针刺组大脑皮层及海马组织ChAT含量比模型组提高(P＜0.05),与移植组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺对大鼠脑内胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳.     

尼古丁对小胶质细胞增殖的影响

目的 观察尼古丁对小胶质细胞增殖的影响.方法 培养的小胶质细胞系(BV-2)中加入不同浓度的尼古丁或尼古丁与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),用MTT方法检测细胞活性,观察对小胶质细胞数量的影响.结果 尼古丁显著抑制小胶质细胞的数量,并能有效抑制GM-CSF诱导的小胶质细胞数量增多,且存在剂量依赖效应,10μmol/L浓度效果最为显著.结论 尼古丁可抑制小胶质细胞增殖.     

吗啡成瘾大鼠丘脑束旁核超微结构的改变

目的：观察吗啡成瘾大鼠束旁核超微结构的改变。方法：按逐日递增法背部皮下注射吗啡6d,制作成瘾模型,用电镜观察成瘾后大鼠束旁核超微结果。结果：吗啡成瘾组大鼠Pf神经元细胞核畸变明显,核表面出现形态不规则的切迹,细胞浆内线粒体空泡变性,突触膜融合,突触小泡消失,神经毯区髓鞘灶性崩解或裂解,轴突内线粒体絮状变。结论：吗啡成瘾严重损伤束旁核超微结构。     

电针对神经干细胞移植痴呆大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植治疗老年性痴呆(AD)大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P<0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针刺升高大鼠脑组织内乙酰胆碱酯酶含量是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

GAPDH在EPO减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤机制中作用的研究

目的 探讨GAPDH从胞浆移位入核内在EPO减轻脑缺血大鼠神经损伤机制中的作用.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组.制作大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注大鼠模型,用TTC染色法观察EPO对脑组织损伤情况的影响;用Hoechest-33258和GAPDH免疫组化双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响;用Hoechest-33258免疫荧光观察EPO对缺血半影区神经元凋亡的影响.结果 大鼠脑缺血2h再灌注24 h及48 h,与生理盐水对照组相比,缺血同时开始给予rhEPO( 3000 U/kg,3次/d,腹腔注射)显著减轻缺血脑组织损伤范围、抑制缺血再灌注引起的GAPDH从神经元胞浆移位入核内引起的神经元凋亡. 结论 GAPDH移位入核内,在rhEPO减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤的机制中起重要作用.     

尼古丁保护脑缺血再灌注大鼠神经损伤

目的：观察尼古丁对全脑缺血再灌注大鼠模型神经损伤是否具有保护作用。方法：改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,用尼氏染色方法观察并计数尼古丁对大鼠海马CA1区神经元存活数目的影响。结果：通过腹腔注射尼古丁能够显著减少全脑缺血再灌注引起的海马CA1区神经元死亡数,提高神经元存活数目。结论：尼古丁减轻脑缺血再灌注大鼠神经损伤。