基于椎弓根三维形态测量实施个体化置钉技术

目的:观察胸腰段椎弓根CT测量在椎弓根螺钉内固定中的作用,寻找一种个体化椎弓根螺钉置入的方法。方法:选择1999-02/2006-03河北工程大学附属医院收治的T12和/或L1段骨折患者59例,行螺旋CT检查及图像三维重建,重建结束后,得到胸腰段标本的三维图像,通过旋转和切割进行图像处理并测量,模拟出T11～L2的椎弓根形态,根据CT测量椎弓根的实际投照点进行调整,即横断面上椎弓根轴线与矢状位上椎弓根轴线的交点,在确定进钉点时选择下关节突为参照物,选用合适直径的螺钉进行植钉,植入螺钉后,连接棒或板系统。结果:262个椎弓根行植钉术,242个完全在椎弓根内,仅有20个螺钉穿透椎弓根皮质。术后平均随访16.1个月,均无临床并发症的发生,Frankel平均增加1.4级。术后有2例患者出现断钉(3枚),1例患者出现断棒,所植入的螺钉与机体生物相容性好,无不良反应的发生。结论:利用三维CT测量的数据辅助,严格按照个体化的椎弓根的轴线方向植钉,在置钉时应考虑到螺钉本身直径的因素,可以提高植钉的成功率。     

黄芪注射液预适应对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨黄芪注射液预适应对大鼠实验性缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠30只,随机分成五组:假手术组、模型组、黄芪注射液治疗组、黄芪注射液+5-羟癸酸钠(5-HD)组、预适应组;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血/再灌注前黄芪注射液预处理对损伤大鼠血清中LDH、MDA和SOD生成的影响,对比心电图的变化;HE染色光镜检测心肌组织形态学变化、TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,检测黄芪的干预作用。结果与模型组比较,黄芪注射液抑制大鼠血清中LDH、MDA生成(P0.05),提高SOD的活力(P0.05),降低缺血再灌注损伤大鼠心律失常发生率(P0.05或P0.01),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.01),稳定损伤心肌细胞的结构。线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD减弱了黄芪注射液的保护作用。结论黄芪注射液可以减轻大鼠缺血/再灌注损伤,其作用机制可能与激活mitoKATP通道,抑制心肌细胞凋亡有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究山楂叶总黄酮（FMCL）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20 mg?kg-1) 组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg/kg)剂量组,每组8只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变;大鼠TTC染色测量心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化;检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较,FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组(20 mg/kg)在缺血10、30 min和再灌注10、30、60、120 min时ST段抬高明显降低 (P<0.01),FMCL 7.5 mg?kg-1组与模型组比较差异无显著性（P>0.05）; FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通20 mg/kg组心肌梗死面积明显缩小（P<0.05或 P<0.01）;FMCL可改善心肌组织病理损害;与模型组比较, FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低（P<0.01或P<0.05）;FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高（P<0.01）, MDA含量降低（P<0.01）。结论：FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基作用有关。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

大鼠缺血性心律失常模型制备方法的改进

目的 改进大鼠缺血性心律失常模型的制备方法,从而提高模型建立的阳性率.方法 分别用两种方法即单纯手术线结扎大鼠冠状动脉左前降支(传统法)及应用硅胶管固定大鼠冠状动脉左前降支(硅胶管法)制备大鼠缺血性心律失常模型,观察两种方法制备心律失常的阳性率、心律失常类型及持续时间,并进行心律失常评分,从而评价两种实验方法的优劣.结果 与传统组比较,硅胶管组心律失常模型阳性率、心律失常评分明显提高,心律失常持续时间明显延长(P＜0.05).结论 应用硅胶管法制备缺血性心律失常模型,动物成模率高,操作简便,适合在学生实验中推广应用.     

PBL教学法在八年制药理学教学中的应用及体会

在八年制药理学教学中引入PBL教学模式,可以提高学生的自学能力及综合分析问题的能力,激发学生的学习热情,提高教学质量。但是,在当前形势下,如何建立完善的、适合我国国情的PBL教学模式,并在所有的医学生中推广应用,是一个需要长期探索的问题。     

加州大学洛杉矶分校PBL课程模式解析

基于问题的教学法（problem-based learning,PBL）起源于欧美,在国内已被广泛借鉴、应用于医学教育。美国加州大学洛杉矶分校（University of California,Los Angeles,UCLA）戴维盖芬医学院的PBL为美国典型的医学教育模式,文章从PBL课程本身及支撑体系的顶层设计角度剖析了该校成熟的PBL教学理念和运作模式,认为其PBL教学方式及培养体系符合具有职业胜任力的医学人才培养需求。     

黄芪注射液对心肌细胞氧化应激性损伤的保护作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞,分为对照组、 H₂O₂损伤组、药物治疗组： AI低、中、高（10、30、90 g/L）剂量组及AI(90 g/L)+L-NAME(20 μg/L)组。药物预先处理心肌细胞30 min后,加入H₂O₂损伤心肌细胞5 h,MTT法测定心肌细胞存活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮（NO）含量的变化;激光共聚焦检测心肌细胞活性氧（ROS）的变化;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位及细胞凋亡率的变化。结果与H₂O₂损伤组比较,各剂量AI可提高细胞存活力 (P＜0.05),LDH漏出量降低(P＜0.01),活性氧荧光强度降低(P＜0.01),NO含量升高(P＜0.01),线粒体膜电位升高(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.05)。与AI高剂量组比较,L-NAME组细胞存活力降低(P＜0.01),LDH漏出量升高(P＜0.01),活性氧荧光强度升高(P＜0.01), NO含量升高(P＜0.01),线粒体膜电位降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05)。结论黄芪注射液可对抗H₂O₂ 对心肌细胞的损伤,其机制与诱导NO生成、抑制活性氧生成引起的细胞凋亡有关。     

没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P0.05),心肌梗死面积明显降低(P0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。     

牛磺酸通过抑制PKCα抗心肌成纤维细胞增殖的作用

观察牛磺酸 (taurine, Tau) 在血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ, AngⅡ) 诱导新生大鼠心肌成纤维细胞 (cardiac fibroblast, CFb) 增殖过程中对细胞周期调控蛋白p27、Cyclin D₁及核因子-κB (NF-κB) p65的影响, 以探讨牛磺酸抑制CFb增殖的途径。胰酶消化法分离培养新生大鼠CFb, 用AngⅡ诱导促进其增殖, 采用四甲基偶氮唑盐 (MTT) 法检测细胞增殖; Western blotting法检测p-PKCα含量; 流式细胞仪检测细胞周期调控蛋白p27表达; 免疫细胞化学染色检测Cyclin D₁蛋白表达; 免疫荧光细胞化学染色法检测NF-κB p65蛋白的核表达。牛磺酸 (80和160 mmol·L⁻¹) 可明显抑制p-PKCα的蛋白表达。牛磺酸 (80 mmol·L⁻¹) 可增加p27的蛋白表达 (P < 0.05); 明显抑制NF-κB p65的核转位, 与AngⅡ模型组比较差异具有统计学意义 (P < 0.01), 而以上作用均是通过抑制PKCα在胞膜的表达而实现的, 且PKC抑制剂与Tau合用呈现协同作用。牛磺酸通过抑制p-PKCα的表达而增加p27的蛋白表达、抑制NF-κB p65的核转位, 从而抑制CFb的增殖。