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1.
改良鼻饲在预防应激性溃疡中的应用成新莲1付立芳2冯萍1王秋芹1(1滨州医学院附属医院,2566032沂水中心医院,276400)鼻饲在临床护理中应用较为广泛,但对于神经外科中、重度颅脑外伤有应激性溃疡和消化道出血者是一种不良刺激。我科自1995年初采...  相似文献   
2.
目的 建立四川雅安地区健康成人网织红细胞(Ret)相关参数参考区间.方法 采用Sysmex XN-1000全自动血细胞分析仪检测2785例健康成人Ret相关参数[网织红细胞绝对值(Ret#)、网织红细胞百分比(Ret%)、网织红细胞血红蛋白含量(RET-He)、高荧光强度网红比率(HFR)、中荧光强度网红比率(MFR)...  相似文献   
3.
目的 探究Krüppel 样因子5(KLF5)是否参与脱氧胆酸(DCA)诱导的胃黏膜肠上皮化生及 其可能的作用机制。方法 收集正常胃黏膜和肠上皮化生组织,用不同浓度DCA(100、200 和500μmol/L) 处理胃黏膜上皮GES-1 细胞,Western blot 和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测KLF5 和Wnt3a 的表达。将GES-1 细胞分为空白对照组、DCA 组、阴性对照组及KLF5 沉默组,分别用MTT 法检测细胞增 殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot 和qRT-PCR 检测TFF2、VIL1 和CDX2 的表达。用氯 化锂LiCl(Wnt 通路激活剂)处理si-KLF5 转染的细胞,检测各组细胞中Wnt3a、β-catenin 和CDX2 的表达。 结果 与正常胃黏膜相比,肠上皮化生组织中KLF5 和Wnt3a 的表达上升。随着DCA 浓度增加,GES-1 细 胞中KLF5 和Wnt3a 的表达逐渐升高。500μmol/L DCA 处理GES-1 细胞后,细胞的增殖能力提高,凋亡率 降低,TFF2、VIL1 和CDX2 的表达升高,而si-KLF5 转染使细胞增殖能力降低,凋亡率升高,TFF2、VIL1 和 CDX2 的表达降低,抑制DCA 对GES-1 细胞的作用。另外,LiCl 能减弱DCA 处理后si-KLF5 转染对细胞中 Wnt3a、β-catenin 和CDX2 表达的影响。结论 KLF5 可能通过激活Wnt 通路,促进DCA 诱导的胃黏膜肠 上皮化生。  相似文献   
4.
环状RNAs(circular RNAs,circRNAs)是RNA家族中的新成员,作为高效的微小RNA(microRNA,miRNA)海绵,抑制miRNA活性,进而上调miRNA靶基因的表达,参与包括肿瘤在内的多种疾病的发生、发展和预后。研究显示,circRNAs可能参与造血分化过程,并在白血病诊断与治疗中扮演重要角色。该文就circRNAs的来源、功能、检测方法以及在造血和白血病中的最新研究进展作一综述,以期为白血病诊断、预后和个体化治疗提供新思路。  相似文献   
5.
目的观察布地奈德联合特布他林氧动雾化吸入治疗儿童支气管哮喘的疗效。方法 100例患儿随机分为试验组和对照组各50例,对照组给予抗感染等一般治疗,静脉滴注肾上腺皮质激素、氨茶碱抗胆碱药等。试验组在一般治疗基础上静脉滴注1/2量氨茶碱,不应用静脉滴注肾上腺皮质激素,在此基础上加用布地奈德联合特布他林混悬液加生理盐水氧动雾化吸入。观察2组显效与治愈所用时间。结果试验组治愈时间和显效时间均短于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论布地奈德联合特布他林氧动雾化能快速有效缓解喘息症状,疗效确切,病程短,治愈率提高,值得临床推广应用。  相似文献   
6.
目的 分析2013—2023年临沂地区检出伯克霍尔德菌的临床分布、感染特征和耐药情况,为该菌的抗感染治疗提供参考。方法 回顾性分析2013—2023年临沂地区3家三甲医院分离鉴定的伯克霍尔德菌及其患者数据。结果 共检出414株伯克霍尔德菌,洋葱伯克霍尔德菌373株(90.10%);主要分离自重症监护室(ICU)和呼吸内科,在痰标本中的占比最高(75.12%,311/414)。伯克霍尔德菌引起的感染与患者年龄、基础疾病情况、接受有创操作和广谱抗菌药物的使用情况相关;伯克霍尔德菌感染患者以60岁以上老年人为主(53.67%,212/395);其他伯克霍尔德菌感染患者合并2型糖尿病的比例高于洋葱伯克霍尔德菌感染患者,差异有统计学意义(χ2=11.120,P=0.001)。洋葱伯克霍尔德菌对复方磺胺甲恶唑、头孢他啶、左氧氟沙星和米诺环素的耐药变化虽各不相同,但均低水平耐药;对美罗培南的耐药率近3年呈上升趋势;对替卡西林/克拉维酸的耐药率高。不同的伯克霍尔德菌对头孢他啶、替卡西林/克拉维酸和美罗培南耐药性差异大。结论 2013—2023年临沂地区检出的伯克霍尔德菌主要来自ICU,以痰标本为主,易...  相似文献   
7.
孙杰  付立芳 《现代医药卫生》2007,23(17):2618-2618
目的:观察中西药结合治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将70例患者随机分为中西药结合组(治疗组)及西药组(对照组)。对照组30例常规给予一般治疗、氨基水杨酸制剂、糖皮质激素及免疫抑制剂等治疗;治疗组40例在常规西药治疗的基础上,加用中药汤剂灌肠。结果:治疗组总有效率97.5%,而对照组总有效率为80%,两组临床疗效比较,差异有显著性P<0.01。结论:中西药结合治疗溃疡性结肠炎能显著提高临床治愈率、有效率,值得临床推广应用。  相似文献   
8.
目的:探索白细胞介素(interleukin,IL)-6在胃癌中的作用及相关的分子机制。方法:50 ng/mL IL-6刺激 胃癌细胞MGC-803后,利用MTT法检测细胞增殖、划痕实验检测细胞迁移的变化,RT-qPCR实验检测E-钙黏蛋白 (E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子Snail1和miR-152在mRNA水平的表达, Western印迹检测E-cadherin,N-cadherin,vimentin,Snail1在蛋白水平的表达;IL-6与miR-152模拟物(miR-152 mimics)单 独处理或者共同处理MGC-803细胞后,RT-qPCR检测PIK3R3在mRNA水平的表达,Western印迹检测PIK3R3、蛋白激 酶B(Akt)和磷酸化-Akt(p-Akt)在蛋白水平的表达。结果:外源性IL-6明显促进MGC-803细胞的增殖与迁移(P<0.05),降 低E-cadherin蛋白和mRNA和miR-152 mRNA的表达(P<0.01),增加N-cadherin,vimentin,Snail1,PIK3R3蛋白和mRNA及 p-Akt蛋白的表达(P<0.05)。转染miR-152 mimics后明显降低了PIK3R3和p-Akt蛋白水平的表达(P<0.01)。同时,过表达miR-152 能够降低IL-6诱导的PIK3R3及p-Akt的表达水平(P<0.01)。各组中Akt的表达均无明显变化(P>0.05)。结论:IL-6可能是通过 下调miR-152表达,诱导PIK3R3表达,激活PI3K/Akt信号通路,从而促进胃癌细胞的增殖、迁移和上皮-间质转化。  相似文献   
9.
10.
目的:探讨分泌蛋白Dickkopf-1(DKK1)在人胃癌细胞中的表达及其对胃癌细胞侵袭能力的影响。方法:以real-time PCR和Western blot法检测DKK1在人胃黏膜细胞(GES-1)和胃癌细胞(MKN-45和SGC-7901)中的表达水平;以RNA干扰法沉默DKK1,沉默效果以real-time PCR、Western blot及ELISA法验证;Transwell实验检测细胞侵袭能力,以丝裂霉素C抑制细胞增殖;real-time PCR及Western blot法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及β-连环蛋白(β-catenin)水平。结果:DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中的表达明显高于GES-1细胞,表明DKK1在胃癌细胞中表达显著升高;DKK1在MKN-45和SGC-7901细胞中被成功沉默后,细胞侵袭能力显著下降,并具有时间依赖性,同时伴随E-cadherin表达增高及N-cadherin和vimentin表达下降,表明DKK1沉默能够显著抑制胃癌细胞侵袭和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT);经外源性重组DKK1(r DKK1)转染肿瘤细胞后,进一步证实DKK1具有促胃癌细胞侵袭的作用,并可促进EMT进程;DKK1沉默通过下调β-catenin水平来实现其对胃癌细胞侵袭及EMT的抑制作用。结论:DKK1在人胃癌细胞中表达显著增高,且DKK1沉默能够通过下调β-catenin水平抑制胃癌细胞侵袭及EMT过程。  相似文献   
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