何谓药物性肺损害

提到药物的不良反应,人们很自然地会想到胃损害、肝损害和肾损害,而对于肺损害却知之甚少。据统计,药物性肺损害占全身药物不良反应的5%~8%,有的可造成肺组织永久性损害,严重者会危及生命。药物性肺疾病由呼吸科或放射科医生首先发现,其他各科均有发生药物性肺疾病的可能。20世纪60年代以后,药物更新换代加速,而医生对新药的认识和临床应用经验不足,药物的不良反应逐渐增多,药物性肺疾病诊断比较困难,很容易造成漏诊或误诊。本专辑介绍日本对于药物性肺损害最新的一些研究资料,供我国医务人员参考学习。本专辑选译自《日本匾師仝雑誌》2006年第134卷第11号"薬剤性肺障害をめぐって"专辑。由大连医科大学附属第一医院万献尧教授审校。     

新的肺癌肿瘤标记物

新的肺癌肿瘤标记物最近，新的肺癌肿瘤标记物有以下三种。１．谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ－π）ＧＳＴ有α（碱性）、μ（中性）和π（酸性或胚胎性）三种同功酶。近年来发现ＧＳＴ－π是正常组织及肺肿瘤组织中主要的ＧＳＴ同功酶．尤其是在肺癌患者的血清及肺癌组织中...     

COPD时胸部CT低吸光度区域的检出率

慢性阻塞性肺疾病 (COPD或GOLD)是困扰人类的不易根治的慢性呼吸系统疾病 ,自 2 0世纪50年代即备受医学界有关专家的观注 ,并从流行病学调查到临床的诊断治疗做了大量的研究工作。随着老龄化社会的到来 ,COPD的患病率以及病死率成为全球性的问题。本文选译自《最新医学》杂志 2 0 0 2年第 57卷第 1 0期特集“日本の慢性闭塞性肺疾患 (COPD)の现状とGOLDのインパクト” ,就日本COPD的研究状况及其防治创议 (GOLD)做详尽阐述 ,内容全面、新颖 ,颇具参考价值。本专辑由大连医科大学第一附属医院ICU万献尧、毕丽岩教授主译、主审。     

肺结核患者的糖尿病合并率

肺结核患者的糖尿病合并率近年来，由于人口老龄化、饮食习惯的改变、社会生活的变化以及运动量的减少等，糖尿病患者日渐增多，随之而来的是肺结核合并糖尿病的合并率也增大。但有关糖尿病合并肺结核时的抗痨疗效以及肺结核合并糖尿病的合并率究竟为多少，目前尚未见详细...     

盐酸万古霉素吸入疗法对耐甲氧西林金葡菌的疗效

盐酸万古霉素吸入疗法对耐甲氧西林金葡菌的疗效对耐甲氧西林金葡菌（ＭＲＳＡ）感染有效的抗生素仅万古霉素（ＶＣＭ）等少数几种，但这些药物静滴给药副作用大，且患者有可能长期排菌。本文以因各种基础疾病而行痰培养见ＭＲＳＡ生长，并经其它抗生素治疗无效的５１例患...     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征小潮气量通气策略的争议

最近，美国国立卫生研究院(NIH)和国立心、肺、血液研究院(NHLBI)根据“保护人道研究委员会”(Office of humane research protection，OHRP，凡以人类为研究对象的机构都受其管理和监督)建议，宣布停止急性呼吸窘迫综合征研究网(ARDS Network)主持的“水分与导管治疗实验(fluids and catheters treatment trial，FACTT)”，原因在于该项目的试验设计可能存在缺陷，并有可能危害到受试的生命安全^⑴，由此引发了全球范围内的强烈反响。本综合相关资料对此事件进行报道。     

关于药物性肺损害

提到药物的不良反应,人们很自然地会想到胃损害、肝损害和肾损害,而对于肺损害却知之甚少。据统计,药物性肺损害占全身药物不良反应的5%~8%,有的可造成肺组织永久性损害,严重者会危及生命。药物性肺疾病由呼吸科或放射科医生首先发现,其他各科均有发生药物性肺疾病的可能。20世纪60年代以后,药物更新换代加速,而医生对新药的认识和临床应用经验不足,药物的不良反应逐渐增多,药物性肺疾病诊断比较困难,很容易造成漏诊或误诊。本专辑介绍日本对于药物性肺损害最新的一些研究资料,供我国医务人员参考学习。本专辑选译自《日本匾師仝雑誌》2006年第134卷第11号“薬剤性肺障害をめぐって”专辑。由大连医科大学附属第一医院万献尧教授审校。     

过去10年放射性肺炎的临床研究

过去１０年放射性肺炎的临床研究放射性肺炎是１９２２年由Ｇｒｏｏｖｅｒ首次提出的，是肺癌放疗时的常见并发病，病变严重时可致肺功能损害，甚至死亡。本文以１９８３年～１９９２年１０年间就诊于日本长崎大学热带医学研究所内科的５７例肺癌放疗患者为观察对象，探讨...     

肝素、IGFBP-4及IGF-1对肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响

目的：探讨类胰岛素生长因子（IGF-1）及其结合蛋白-4（IGFBP-4）、肝素在肺纤维化形成过程中的相互关系。方法：选择二倍体人胚肺成纤维细胞（lung fibroblast,LF）株，分别给予100 μg/L IGF-1、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+200 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4+100 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+100 μg/L IGFBP-4+200 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+100 μg/L肝素、100 μg/L IGF-1+200 μg/L肝素刺激24 h。检测细胞外弹性蛋白、胶原蛋白及细胞内葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）、己糖激酶-2（HK-2）的含量。结果：与空白对照组相比，IGF-1组HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达增强（P<0.05）；加入IGFBP-4以后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显强于IGF-1组（P<0.05）；而同时加入肝素与IGFBP-4后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显抑制（P<0.05），并且这一抑制效应随肝素用量增加而更加明显；但单加肝素时HK-2及GLUT-4mRNA及相关蛋白表达抑制不如前组明显（P<0.05）。结论：（1） IGF-1能够刺激肺成纤维细胞的糖代谢，使HK-2及GLUT-4mRNA及细胞外基质（ECM）蛋白表达增强；（2）单纯增加IGFBP-4不仅不能抑制IGF-1的刺激作用，反而增加HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达，可能与IGFBP-4的降解有关；（3）IGFBP-4在肝素存在的情况下，能明显抑制IGF-1对肺成纤维细胞的刺激作用，使HK-2及GLUT-4及细胞外基质蛋白表达明显减少，说明肝素以及未被降解的IGFBP-4对肺纤维化可能是有效的防护因子。