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1.
2.
目的 :探讨血小板减少症外周血中网织血小板 (RP)百分比及绝对值的临床意义。方法 :用噻唑橙 (TO )染色法流式细胞仪 (FCM )检测了 3 6例特发性血小板减少性紫癜 ,12例慢性再障贫血 ,10例骨髓增生异常综合征 ,10例脾功能亢进患者外周血RP百分比和绝对值 ,并与对照组比较。结果 :ITP组和MDS组患者RP百分比明显高于对照组 ,ITP组RP百分比又高于MDS组。CAA与脾功能亢进组RP百分比与对照组接近。各组绝对值均低于正常对照组。结论 :RP反映骨髓血小板生成能力 ,检测RP百分比有助于对血小板减少症病因的鉴别 相似文献
3.
目的 :采用 FISH方法直接在干细胞水平对慢性粒细胞白血病 (CML )患者自体骨髓体外培养前后的间期细胞进行 bcr/abl融合基因检测 ,从而探讨 CML 骨髓细胞体外培养对自体骨髓移植物的净化作用。方法 :分离初治的慢性期 Ph+ CML 7例骨髓单个核细胞 (MNCs) ,体外培养 10 d,用免疫磁珠 (MACS)富集培养前后的 CD34+ 细胞 ,通过流式细胞仪检测培养前后 MNCs中 CD34+ 干细胞比例 ,然后用 FISH方法检测其中 bcr/abl融合基因 ,同时分别用正常人细胞及 K5 6 2细胞株作阴性及阳性对照。结果 :(1) 7例患者骨髓细胞培养前后 CD34+ 细胞中 bcr/abl融合基因平均检出率分别为 85 .3%± 4 .9%和 78%± 5 .1% ,有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ,(2 )培养前培养体系中 CD34+ 细胞数量为 (6 .0 6 0± 1.5 6 4 )× 10 5个 ,培养后体系中的 CD34+细胞数量为 (5 .974± 1.4 2 4 )× 10 5个 ,两者无明显差异 (P>0 .0 5 )。 (3)在对照组中假阳性率为 2 .5 % ,假阴性率为 2 %。结论 :自体骨髓细胞体外培养对 CML 病人的骨髓肿瘤细胞有一定程度的净化作用 ;FISH技术直接在干细胞水平检测 bcr/abl融合基因 ,且能定量分析 ,较传统方法更适合对骨髓净化进行评价 ,为骨髓净化提供了一种更方便、可靠的评定方法 相似文献
4.
初治成人急性白血病48例免疫表型分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨初治成人急性白血病(AL)的免疫表型的分布和特征。方法:用流式细胞仪—单克隆抗体双色直接免疫荧光标记法检测初治成人AL48例骨髓细胞的免疫标志。结果:系列专一型占64.6%,其中急性髓细胞白血病(AML)中纯系表达占70.4%,急性淋巴细胞白血病(ALL)中纯系表达占63.2%;系列非专一型占25%,其中AML伴淋巴细胞系表达占22.2%,ALL伴髓细胞系表达31.6%;混合型占4.2%。结论:白血病细胞具有高度异质性;FAB分型(French—American—British Carcinoma staging)与免疫分型结合可互相补充,提高诊断率。 相似文献
5.
紫杉醇诱导HL—60细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察抗微管药紫杉醇对急性白血病细胞株HL-60是否具有凋亡诱导作用,并进一步研究bcl-2基因在此过程中的作用。方法:(1)以紫杉醇处理HL-60细胞,观察细胞生长抑制作用的时间效应和剂量效应,在光镜和电镜下观察细胞形态变化;(2)用流式细胞仪检测药物孵育前后细胞凋亡率(AP)的变化;(3)用RT-PCR法检测药物孵育前后bcl-2基因的表达水平。结果:(1)在一定剂量和时间范围内紫杉醇能抑制HL-60细胞生长;(2)紫杉醇能诱导HL-60细胞凋亡,并显示剂量效应:(3)在紫杉醇诱导HL-609细胞凋亡过程中,bcl-2基因表达水平下调。结论:紫杉醇能诱导HL-60细胞凋亡;bcl-2基因参与了紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡的调控。 相似文献
6.
放射诱导胃癌细胞的凋亡及其相关基因的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察放射诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的作用,并进一步研究bcl-2基因及家族、bax基因、p53基因在此过程中的作用。方法用不同剂量的9 MeV β线照射SGC-7901细胞,观察细胞在受照后的不同时间生长情况。电子透射电镜下观察细胞形态变化。琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带变化。流式细胞仪检测受照前后细胞周期及凋亡率的变化。免疫细胞化学法检测受照前后bcl-2、bax、p53基因的表达水平。结果单次剂量照射后,SGC-7901细胞凋亡率与时间、剂量有相关性。在放射诱导SGC-7901细胞凋亡的过程中,bcl-2基因表达水平下降,bax基因表达水平升高,而p53基因表达水平无变化。结论放射能够诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡,凋亡率在72h达高峰。bcl-2及bax基因参与了放射诱导凋亡的调控。细胞凋亡主要是通过p53基因非依赖途径。 相似文献
7.
目的探讨醋酸甲羟孕酮(MPA)对人卵巢卵巢癌耐药细胞株CoCl/cDDP细胞增殖和耐药逆转作用影响及机理.方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度MPA对CoCl/cDDP不同作用时间的细胞生长抑制率,以及MPA与顺铂(DDP)合用与单独应用时生长抑制率;采用流式细胞技术行细胞周期时相及凋亡分析.结果MPA明显抑制CoCl/cDDP细胞的增殖,抑制作用呈时间-剂量依赖性(P<0.01);MPA与DDP合用对CoCl/cDDP细胞的增殖抑制作用较单独应用时明显增强,且合用后G0/G1期、G2/M期细胞增加,而S期细胞减少凋亡率增高(P<0.01).结论MPA能明显抑制CoCl/cDDP细胞的生长,并能逆转细胞对顺铂的耐药性. 相似文献
8.
目的:观察bax基因在紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡过程中的表达。方法:将不同浓度的紫杉醇作用于HL-60细胞,用RT-PCR法检测药物孵育前后bax基因的表达水平。结果:在紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡过程中bax基因的表达水平上升,并显示剂量效应。结论:bax基因参与紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡的基因调控。 相似文献
9.
目的:研究丙氨瑞林降低人卵巢癌CoC1/cDDP细胞线粒体膜电位(ΔΨm)与诱导其凋亡的关系。方法:用不同浓度的丙氨瑞林与CoC1/cDDP细胞一起培养48h,并设对照组。经瑞士-姬姆萨染色进行细胞凋亡形态学观察;流式细胞仪检测亚G1期细胞、AnnexinV /PI-细胞的百分率及线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;半定量RT-PCR法检测作用前后CoC1/cDDP细胞Caspase-3mRNA的表达。结果:CoC1/cDDP细胞经丙氨瑞林作用后亚G1期细胞及AnnexinV /PI-细胞的百分率较对照组明显升高(P<0.01),并且出现明显的凋亡细胞形态的改变,而线粒体膜电位(ΔΨm)降低的细胞数百分率显著增加(P<0.01),两者间呈正相关关系(r=0.950,r=0.924,P<0.05);Caspase-3mRNA的表达较对照组明显增强(P<0.01),并且与亚G1期细胞、AnnexinV /PI-细胞及ΔΨm降低的细胞数均呈正相关关系(r=0.909,r=0.897,r=0.909,P<0.05);并且上述变化均与丙氨瑞林的剂量有关(P<0.01)。结论:丙氨瑞林可通过降低人卵巢癌CoC1/cDDP细胞线粒体膜电位(ΔΨm),从而诱导其凋亡。 相似文献
10.
近年来越来越多的证据表明,多种血液系统恶性肿瘤患者的骨髓中存在血管新生现象,血管新生及其调控因子与血液系统恶性肿瘤的发生、进展和预后有密切的关系。骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞异质性的克隆性疾病,在疾病发展过程 相似文献