数字化牙合板在骨性Ⅲ类错牙合患者双颌手术中的应用及评价

目的 验证数字化牙合板在骨性Ⅲ类错牙合患者双颌手术中应用的可行性与可靠性,并与传统牙合板比较.方法 选取40名实施双颌手术的骨性Ⅲ类错牙合患者,分为传统牙合板组与数字化牙合板组,各20名.在ProPlan CMF 3.0中测量比较设计与实际颅颌模型中14个测量点到参考平面的距离与3个测量平面与参考平面的角度,并比较传统牙合板组与数字化牙合板组的模拟及实际的差值.结果 数字化牙合板组术前模拟与术后实际颅颌模型的所有线性测量指标之间的差值均小于2 mm,角度测量指标的差值均小于4°.数字化牙合板组的L1-Y、GoL-X、GoL-Y、GoR-X、GoR-Y、CoL-Y、CoR-Y的模拟与实际值之间具有统计学差异(P<0.05).传统牙合板组与数字化牙合板组的L6L-X、GoR-X、LOP-X、MP-X、GoL-Y、MP-Z的模拟与实际的差值有统计学差异(P<0.05).结论 数字化牙合板在双颌手术中的应用安全可靠并且较传统牙合板更为精确有效.     

单侧下颌骨缺损重建术后下颌骨形态及髁突位置的三维定量分析

目的：分析单侧下颌骨缺损重建术后下颌骨形态及髁突位置变化,为下一步建立下颌骨定量分析方法提供参考。方法：下颌骨缺损腓骨重建患者术前及术后均行锥形束CT检查,上颌骨定点匹配重叠后定量分析术前与术后下颌骨形态、髁突位置的变化。结果：单侧下颌骨缺损重建术后健侧下颌骨形态及髁突位置变化无统计学意义（P > 0.05）;对于骨缺损不累及髁突的患者,重建术后患侧下颌骨形态及髁突位置变化无统计学意义（P > 0.05）;对于骨缺损累及髁突的患者,重建术后患侧下颌骨的形态变化无统计学意义（P > 0.05）,而髁突位置表现为向外向下移位,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：单侧下颌骨缺损腓骨重建术可以健侧下颌骨作为匹配区域分析患侧下颌骨形态及位置变化。本研究结果可为建立下颌骨定量分析方法提供参考和依据。     

隐匿性黏膜下腭裂之MRI辅助诊断及治疗探讨

目的探讨隐匿性黏膜下腭裂(occult submucous cleft palate,OSMCP)的有效诊断及治疗方案。方法 8例体格检查未发现明确腭部裂隙但存在高鼻音的患者,外院体检排除系统性疾病及综合征可能。行语音评估(以高鼻音程度为评分指标)及电子鼻咽镜检查后确定存在腭咽闭合不全(velopharyngeal incompetence, VPI)。对以上患者行头颅核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)检查腭部结构,将发现存在腭帆提肌(levator veli palatine muscle, LVP)解剖异常的患者列为OSMCP病例。对其实行手术探查并行腭帆提肌重建术加软腭逆向双"Z"形瓣移位术(Furlow术式)。术后3个月行电子鼻咽镜复查腭咽闭合情况,重新行高鼻音程度评估。结果 8例患者经MRI检查后有6例显示双侧LVP肌肉组织在软腭部结构不连续。外科手术过程证实这6名患者双侧LVP失去正常连接并在腭部向前方异常附着。每位患者术后语音和腭咽闭合率均得到良好改善。结论 MRI能较有效可靠地辅助OSMCP诊断。OSMCP患者手术采用腭帆提肌重建合并软腭逆向双Z形瓣移位术修复腭功能效果较明显。     

颅骨锁骨发育不全患者牙囊细胞的体外生物学特征

目的：在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞（dental follicle cells,DFCs）与颅骨锁骨发育不全（cleidocranial dysplasia, CCD）患者牙囊细胞（DFCs-CCD）的基础上,研究其一般体外生物学特征,包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法：采用 BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源 DFCs 增殖能力;用结晶紫染液染色培养12 d 的两种 DFCs,分析其克隆形成能力;并用成骨诱导液诱导两种 DFCs 成骨,用 Western blot 和茜素红染色法分析成骨能力,用实时定量 PCR 方法研究其破骨基因表达差异。结果：DFCs-CCD 的 BrdU 阳性率高于 DFCs,同时 DFCs 的群体倍增时间为（1．834±0．093）d,而 DFCs-CCD 的则为（1．394±0．028）d,差异具有统计学意义（P ＜0．05）;DFCs-CCD 的克隆集落多于 DFCs,但 Runt 相关转录因子2（Runt-related transcrip-tion factor 2,Runx2）、成骨细胞特异性转录因子 Osterix、骨钙素（osteocalcin,Ocn）等成骨相关蛋白表达水平低,而其茜素红染色所示钙化结节同样较少;同时,DFCs-CCD 高表达核因子-κB 受体活化因子（receptor activator for nuclear factor-κB,RANK）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）等破骨相关基因（P ＜0．05）,而核因子-κB 受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL）水平无统计学差异（P ＞0．05）。结论：相比 DFCs,DFCs-CCD 具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力,而破骨基因表达紊乱。     

组蛋白去乙酰化酶8对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的：探讨组蛋白去乙酰化酶8（histone deacetylase 8,HDAC8）对大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）成骨分化的影响。方法：通过全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠 BMSCs,转染 HDAC8过表达慢病毒载体,并于矿化诱导液中培养7 d后,实时荧光定量PCR、Western blot检测BMSCs成骨分化能力的变化;矿化诱导14 d后,茜素红钙结节染色检测BMSCs矿化能力的变化。组蛋白去乙酰化酶抑制剂---曲古抑菌素A（trichostatin A,TSA）刺激转染HDAC8过表达慢病毒载体的 BMSCs,于矿化诱导液中培养7 d后,实时荧光定量 PCR及 Western blot检测 TSA刺激前后过表达 HDAC8的BMSCs成骨分化能力的变化。结果：HDAC8过表达组经矿化诱导7 d 后,成骨分化相关基因 mRNA、蛋白表达水平均低于空白对照组;经14 d矿化诱导后,HDAC8过表达组茜素红钙结节的着色程度及范围低于空白对照组。TSA 刺激的 HDAC8过表达组矿化诱导7 d后,成骨分化相关基因 mRNA及蛋白的表达均高于未加刺激组（P＜0．05）。结论：HDAC8对大鼠 BMSCs成骨分化具有抑制作用。     

大鼠成骨细胞与TCP/HA支架材料复合培养的实验研究

目的　为开展骨组织工程研究 ,建立成骨细胞与支架材料的体外复合培养模型。方法　取SD新生大鼠颅骨 ,组织块法培养成骨细胞 ,形态学结合免疫细胞化学鉴定其生物学特征 ,矿化液诱导后 ,茜素红染色显示钙结节形成 ;以磷酸三钙 /羟基磷灰石 (tricalcium phosphate/hydroxyapatite,TCP/HA)为支架 ,相差显微镜下观察纤粘连蛋白对细胞在支架材料上粘附的影响。结果　培养的成骨细胞呈短梭形或多角形 ,抗碱性磷酸酶单抗染色阳性 ;矿化液诱导后 2 0d茜素红染色 ,见红色着色的钙结节 ;纤粘连蛋白能促进成骨细胞在TCP/HA支架上的粘附。结论　本实验成功地建立体外成骨细胞培养方法 ,细胞外基质活性分子的加入能促进细胞与支架材料的粘附。     

颅神经嵴干细胞成牙本质样细胞分化诱导的体内实验研究

目的观察诱导颅神经嵴干细胞(cranial neural crest stem cell,CNCSC)后的裸鼠体内成牙本质样细胞表型分化,探讨CNCSC用于牙再生研究的可行性。方法颅神经管组织块无血清条件培养法获取CNCSC,体外经成纤维生长因子8(FGF8)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、转化生长因子β1(TGFβ1)、牙本质基质非胶原蛋白等因子诱导后,与胶原-壳聚糖三维凝胶支架复合植入裸鼠背部皮下,免疫组织化学方法检测型胶原表达、牙本质涎磷蛋白(DSPP)表达,鉴定其成牙本质样细胞表型分化特征。结果诱导后CNCSC植入体内后1月表现为型胶原及DSPP阳性表达,2月后DSPP表达增强,局部区域可见极性栅栏状排列的细胞分布,并可见明显的细胞外基质形成。结论CNCSC在体内可向成牙本质样细胞表型分化,为进一步开展牙再生研究奠定了基础。     

细胞基质分子影响人颊癌细胞侵袭力的体外实验研究

为探讨人颊癌细胞侵袭性生物学行为的有关分子机制。采用体外人羊膜模型,以建株人颊癌细胞系ＢｃａＣＤ８８５为研究对象,观察了细胞外基质ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ,ＥＣＭ）活性分子层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）、纤粘连蛋白Ｉｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,ＦＮ）及其结合位点疗列肽ＲＧＤ（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ）对人癌细胞侵袭力的影响。结果表明,不同浓度的ＬＮ,ＲＮ（１０～５０ｍｇ／ｍｌ）均明显     

顺铂诱导颊癌细胞凋亡及凋亡分子（Apo—1）表达的实 …

目的：研究细胞毒类化疗药－顺铂诱导人颊癌细胞凋亡发生的规律以及凋亡分子Ａｐｏ－１表达，探讨口腔癌化疗的细胞凋亡机制。方法：以建株人颊癌细胞系ＢｃａＣＤ８８５为对象，采用光镜，电镜以及流式细胞术等手段观察顺铂诱导颊癌细胞凋亡的形态特征及规律，同时检测顺铂对颊癌细胞Ａｐｏ－１表达的影响。结果：顺铂作用后的颊癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学特征；顺铂诱导颊癌细胞凋亡呈现时间及剂量依赖性效应关系；顺铂能上调