IL—2,TNF—α和PGE2对破骨细胞性骨吸收的作用

从新生兔的四肢长骨中分离出破骨细胞，将其与大小约６ｍｍ×６ｍｍ、厚约１０μｍ的牛骨片共同培养。２４小时后，培养液中分别加入ＩＬ－２（５０Ｕ／ｍｌ，１００Ｕ／ｍｌ）；ＴＮＦ－α（１０￣（－１０）Ｍ，５×１０￣（－１０）Ｍ，１０￣（－９）Ｍ）；ＰＧＥ＿２（１００ｎｇ／ｍｌ）；并做空白对照。培养４０小时、６４小６寸及１周，利用相差显微镜计数吸收陷窝数，通过图像分析系统计算吸收陷窝表面积。结果表明：ＩＬ－２能促进破骨细胞性骨吸收：ＴＮＦ－α对分离破骨细胞性骨吸收无明显影响；ＰＧＥ＿２则对体外分离的破骨细胞具有抑制作用。     

牙周炎患者血清骨钙素检测分析

为了探讨骨形成对牙周炎牙槽骨破坏的影响，作者采用放射免疫分析法，对２０例重度慢性牙周炎和９例快速进展型牙周炎患者的血清骨钙素进行了测定。结果表明：６５．０％的重度慢性牙周炎患者和６６．７％的快速进展型牙周炎患者的血清骨钙素含量均低于正常值。提示牙周炎患者的成骨细胞活性及骨更新能力均比健康人低。表明牙周炎牙槽骨的破坏缺损，不仅是由破骨细胞活跃、骨吸收亢进引起的；而且，成骨细胞活性降低、骨形成减少也是不可忽略的原因之一。     

B淋巴细胞在牙周炎发病机理的作用

淋巴细胞在牙周炎发病机理中的作用自从本世纪初就开始讨论，但至今不清楚，近几年，一些研究者发现牙周病原菌含有非特异地引起B淋巴细胞大最增生和分化的成分，导致淋巴细胞的多克隆激活，并且激活的B淋巴细胞可以释放多种效应分子，包括免疫球蛋白，白细胞介素－1，白细胞介素－2，干扰素－r，B细胞生长因子，抑制B细胞因子，淋巴毒素,肿瘤坏死因子，白细胞移动抑制因子等，B淋巴细胞可以通过抗 ，自身抗体和其产生的上述效应分子引起牙周组织破坏。     

B淋巴细胞在牙周炎发病机理中的作用

淋巴细胞在牙周炎发病机理中的作用自从本世纪初就开始讨论,但至今仍不清楚。近几年,一些研究者发现牙周病原菌含有非特异地引起B淋巴细胞大量增生和分化的成分,导致B淋巴细胞的多克隆激活,并且激活的B淋巴细胞可以释放多种效应分子,包括免疫球蛋白,白细胞介素-1,白细胞介素-2,干扰素-γ,B细胞生长因子,抑制B细胞因子,淋巴毒素,肿瘤坏死因子,白细胞移动抑制因子等。B淋巴细胞可以通过抗体、自身抗体和其产生的上述效应分子引起牙周组织破坏。     

骨质疏松症患者的牙周组织检查

骨质疏松症和牙周炎均为中老年人的多发病，并都有骨的吸收破坏，骨量减少。为了阐明两者的关系，本研究对２９例中重度骨质疏松症患者和２５例骨密度正常者的牙周状况进行了检查与对比。结果表明：骨质疏松症患者和骨密度正常者的牙周炎患病率无明显差别，表明骨质疏松症与牙周炎之间无明显的相关关系。根据本研究结果提示：骨质疏松症在牙周炎的发生上并不起主要作用，局部（菌斑诱导的非特异性炎症）因素比全身因素在牙周炎的发病机理中更为重要。     

补骨脂对分离破骨细胞作用研究

本研究从日本大耳白兔的四肢长骨中分离出破骨细胞，与牛骨片在体外共同培养。在培养液中添加不同浓度补骨脂并设立对照，用倒置相差显微镜观察。结果表明：较高浓度补骨脂（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）能抑制分离的破骨细胞在骨片上形成的吸收陷窝的增加与扩张（Ｐ＜０．０５）。低浓度（５Ｘ１０一５ｍｏｌ／Ｌ）对破骨细胞作用不显著（Ｐ＞０．５）。     

分离的破骨细胞对不同钙化组织吸收的研究

从新生兔的四肢长骨中分离出破骨细胞，将其与人的牙釉质，牙本质，牙骨质，股骨以及牛肌骨共同培养。结果表明：上述各种钙化不同的矿化组织均可均可被破骨细胞吸收。吸收的速度和形成吸收陷窝的量与矿化组织的钙化程度密切相关。钙化程度高的组织，吸收速度慢，形成吸收陷窝的量少；钙化度的低的组织，则反之。破骨细胞对钙化程度相似的矿化组织，其吸收速度及形成吸收陷窝的量大体相似。     

破骨细胞性骨吸收机理的研究进展

骨吸收是口腔疾病的主要病理变化之一,其机理至今仍不十分清楚。破骨细胞是在骨吸收中起主要作用的细胞,它可以通过:①分泌酸,②摄取骨基质,③分泌水解酶,进行骨吸收。一些细胞因子和药物对骨吸收有促进或抑制作用。本文对国际上近几年关于破骨细胞性骨吸收机理的研究进展进行了较全面的综述。