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1.
目的:探讨血清人类表皮生长因子受体-2(HER-2)及基质金属蛋白酶(MMPs)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法:选取2013-02 ~2014-06于我院收治的60例非小细胞肺癌患者,选取同期于我院检查的60例健康体检者,应用免疫组化法检测非小细胞癌肺组织与正常肺组织的HER-2与MMPs的表达情况.结果:非小细胞肺癌组织的HER-2的阳性表达率为40.0%,正常肺组织未见HER-2的阳性表达;非小细胞肺组织的MMPs的阳性表达率为45.0%,正常肺组织未见MMPs的阳性表达,故非小细胞肺组织与正常肺组织的HER-2与MMPs的表达具有统计学差异(P<0.05).非小细胞肺癌组织的HER-2的阳性表达率与年龄、性别、分化程度无关,无统计学差异(P>0.05),与肿瘤的淋巴结转移、病理类型、临床分期有关,具有统计学差异(P<0.05);非小细胞肺癌组织的MMPs的阳性表达率与年龄、性别、病理类型、分化程度无关,无统计学差异(P>0.05),与肿瘤的淋巴结转移、临床分期呈正相关,具有统计学差异(P<0.05).结论:HER-2与MMPs的信号转导对非小细胞肺癌的转移与侵袭具有重要的作用,检测非小细胞肺癌组织的HER-2与与MMPs的表达可有助于判断非小细胞肺癌患者的预后,也为非小细胞肺癌的分子靶向治疗提供理论依据. 相似文献
3.
目的探讨卡介苗(BCG)雾化吸入对变应性哮喘的预防作用及其与支气管肺泡灌洗液(BALF)中γ-干扰素(IFN-γ)的关系。方法昆明小鼠40只,随机分成3组,正常对照组、哮喘模型组及预防组。预防组又分为致敏前BCG预防组,激发时BCG预防组和地塞米松预防组。预防组经处理后,与哮喘模型组期制作哮喘模型。观察小鼠气道壁炎症变化,并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中细胞总数,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数,用酶联免疫法测定BALF中IFN-γ的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和嗜酸细胞数显著高于正常对照组(P<0.01),BALF中IFN-γ水平显著低于正常组(P<0.01);致敏前BCG预防组、地塞米松预防组BALF中细胞数、EOS细胞数显著低于哮喘组,而IFN-γ水平显著高于哮喘组(P<0.01-0.05)。激发时BCG预防组各项指标与哮喘组相比无明显变化。结论雾化吸入BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎性反应,早期吸入BCG对哮喘小鼠有预防作用。 相似文献
4.
患者,男,75岁,因心悸、气短2h于2006-11-29急诊入院.既往有慢性支气管炎、肺气肿、肺心病急性加重期、冠心病、两侧自发性气胸、精神分裂症病史,有青霉素过敏史,曾先后9次在我科住院治疗,多次查胸部CT示:两侧气胸,肺气肿,多发肺大疱.5次行胸腔闭式引流术,给予抗炎、扩冠、平喘、增加营养、对症支持治疗,待憋气症状好转,活动能力恢复后出院.查体:神志清楚,端坐体位,体温37℃,呼吸32次/分,血压110/60mmHg,口唇发绀,颈静脉怒张,桶状胸,两肺呼吸音减弱,两肺可闻及散在干湿性口罗音及哮鸣音,心率110次/分,律整,无杂音,肝脾未触及,双下肢轻度可凹性水肿. 相似文献
5.
6.
7.
8.
改良中心静脉导管胸腔闭式引流治疗癌性胸水的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较改良中心静脉导管胸腔闭式引流后腔内注药和常规胸穿抽液后腔内注药两种方式治疗癌性胸水的疗效。方法:将78例癌性胸水患者随机分成两组,分别进行中心静脉导管闭式引流和常规胸腔穿刺,并均于胸腔内注入力尔凡。结果:引流腔内注药组46例中完全缓解22例,部分缓解19例,无效和进展5例。抽液腔内注药组32例中完全缓解11例,部分缓解7例,无效和进展14例。结论:应用改良中心静脉导管胸腔闭式引流癌性胸水操作安全、简便,能最大限度地排净胸水,对控制癌性胸水有较好的疗效。 相似文献
9.
目的:研究非小细胞肺癌抑制基因蛋白Rb和p16及增殖细胞核抗原在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系。方法:应用免疫组织化学技术检测30例非小细胞肺癌和28例癌旁组织中Rb和p16蛋白及增殖细胞核抗原的表达情况。结果:Rb和p16及PCNA蛋白阳性表达,Rb和p16及PCNA蛋白与肺癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性。结论:Rb和p16及PCNA基因与肺癌发生有关,检测R b和p16蛋白及PCNA基因的表达水平,对患者选择治疗措施有重要参考价值。 相似文献
10.
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性肺心病患者中的改变及其与心功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定30例慢性肺心病急性加重期患者入院时与l叶J院前日缓解期血清MCP-1水平及30例健康体检者血清MCP-1含量。肺心病患者分两组,评价不同组血清MCP-1水平的差别。结果肺心病患者急性加重期与缓解期MCP-1水平分别为(31.19±5.87)pg/mL和(20.34±2.26)pg/mL,急性加重期高于缓解期,P〈0.01,且均高于正常对照组(19.33±1.06)pg/mL,P〈O.01,P〈0.05。心功能1组与心功能2组血清MCP-1水平分别为(36.25±3.36)pg/mL和(26.01±2.27)pg/mL,前者高于后者,P〈0.01,两者均高于对照组P〈0.01。结论MCP-1可能是参与慢性肺心病发生发展的重要免疫分子.可以促成慢性心衰发生.加速心功能失代偿的进展。 相似文献