聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用

目的 观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法 高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0～4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果 与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I...     

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的:检测高血脂对脑缺血再灌注损伤后缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:喂食高脂饲料建立高血脂动物模型,随后线栓法建立脑缺血再灌注模型。Zea-Longa神经行为学评分法记录大鼠神经行为改变,TTC染色检测脑梗死灶体积,免疫组织化学及免疫印迹检测大脑皮质p38MAPK表达水平。结果:高血脂脑缺血再灌注后神经行为损伤加重,且梗死灶体积较单纯脑缺血再灌注明显扩大。与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂脑缺血再灌注组大脑皮质p38MAPK表达明显增加,再灌注2 h时其表达量即开始增高,再灌注24 h时达高峰,而后又降低。相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂脑缺血再灌注组p38MAPK表达增高。结论:高血脂脑缺血再灌注损伤中,高血脂可上调大脑皮质p38MAPK表达,促进细胞凋亡的发生及加重炎症反应,进而加重缺血再灌注损伤。     

灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制

目的:研究灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:喂养高脂饲料建立大鼠高血脂模型,线栓阻塞大脑中动脉复制大鼠脑缺血恢复血流后的再灌注损伤模型,随机分为假手术组、生理盐水对照组和灯盏乙素干预组,灯盏乙素干预组在再灌注开始时及再灌注12 h时由尾静脉注射灯盏乙素注射液(4 ml/kg),同时其他2组注射等剂量的生理盐水。神经功能学评分观察大鼠的神经功能变化,TTC染色观察大鼠的脑坏死灶大小变化,伊文思蓝染色观察大鼠血脑屏障的通透性变化,免疫印迹和RT-PCR观察大鼠大脑皮层内基质金属蛋白酶9(MMP-9)及MMP-9mRNA的表达变化。结果:再灌注24h时,与生理盐水对照组相比,灯盏乙素干预组MMP-9及MMP-9 mRNA的表达水平、神经功能学评分、脑坏死灶大小、血脑屏障的通透性均降低,差异有统计学意义。结论:高血脂脑缺血大鼠恢复血流后的再灌注损伤中,灯盏乙素可通过抑制MMP-9的表达,从而减轻脑组织的再灌注损伤。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2诱导基质金属蛋白酶-9表达增多

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,为进一步认识再灌注加重缺血性脑损伤的病理生理机制提供新的思路。方法:线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用神经行为评分观察神经功能变化,2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积变化,免疫组织化学和免疫印迹观察COX-2及基质金属蛋白酶-9(MMP--9)的表达变化。结果:与假手术组和生理盐水组相比,COX-2抑制剂组神经功能评分明显降低,脑梗死体积明显减少;免疫组织化学结果显示,COX-2抑制剂组MMP-9的表达明显减少;免疫印迹结果显示,COX-2抑制剂组COX-2、MMP-9的表达明显减少。结论:COX-2抑制剂可使大鼠脑组织中COX-2和MMP-9的表达同时减少,提示COX-2可能是促进大鼠脑缺血再灌注损伤后MMP-9表达增加的一个主要因素。     

高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响

目的 观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。 结果 与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加（P<0.05）。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低（P<0.05）。 结论 灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤白藜芦醇与HSP70蛋白表达的关系

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤白藜芦醇与热休克蛋白(HSP)70的关系和作用。方法随机设立假手术组、对照组和白藜芦醇预处理组3个组,后两组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO)缺血2 h再灌注,且设立6 h和24 h两个再灌注时间点。白藜芦醇预处理组按40 mg/kg经腹腔注射。分别在术后不同时间点进行神经功能学评分,采用免疫组化和免疫印迹法测定HSP70蛋白表达。结果对照组和白藜芦醇预处理组与假手术组比较神经功能评分显著增高,白藜芦醇预处理组又明显低于对照组(P0.05);免疫组化和免疫印迹结果一致,对照组和白藜芦醇预处理组与假手术组比较HSP70蛋白表达显著增高,白藜芦醇预处理组HSP70蛋白表达又明显高于对照组(P0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤白藜芦醇的神经保护作用可以通过热休克蛋白HSP70蛋白的表达增多来产生。     

SB203580对脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:通过检测抑制剂SB203580对缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨p38MAPK是否可以影响MMP-9的表达而参与高血脂加重脑缺血再灌注损伤。方法:喂食高脂饲料建立高脂血症动物模型,模型成功后随机分为抑制剂SB203580预处理的脑缺血2h再灌注24h组(SB组)、DMSO组、sham+SB组和sham+DMSO组,然后采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。神经行为学评分观察神经行为损伤症状,TTC染色检测梗死灶体积,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,免疫印迹检测p38MAPK和MMP-9表达水平,反转录PCR检测MMP-9mRNA水平。结果:与假手术组比较,SB组和DMSO组p38MAPK和MMP-9表达均明显增高。与DMSO组比较,SB组p38MAPK和MMP-9表达明显降低,差异有统计学意义。且SB组MMP-9mRNA水平较DMSO组明显降低,神经行为损伤程度、梗死灶体积和血脑屏障通透性亦明显降低,差异均有统计学意义。结论:高脂血症脑缺血再灌注损伤中,p38MAPK可上调MMP-9表达,促进细胞凋亡的发生及增加血脑屏障通透性,进而加重脑缺血再灌注损伤。     

TBL结合混合式教学法在人体解剖学实验教学中的尝试及思考

人体解剖学是医学生接触的第一门基础医学课程,有大量的专业名词和人体结构及其功能意义需要记忆、理解。而其又是一门形态学科,具有实践性强、直观性强的特点,上好实验课至关重要。医学检验技术专业人体解剖学实验课课时少,教学任务重,同学们缺乏学习兴趣,学习的积极性主动性差。鉴于此,在人体解剖学实验课尝试TBL结合混合式教学法,结果显示该教学模式可提高学生的学习兴趣、学习效果和综合素质,但需要注意一些问题,对教师也提出了更高的要求。     

高血脂对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:通过检测大脑皮质内Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的可能机制.方法:高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.神经行为学评分观察大鼠神经行为改变、TTC染色检测梗死灶体积、免疫印迹检测Bcl-2和Bax的表达.结果:与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,并随再灌注时间的延长表达逐渐增加,再灌注24 h时达高峰,而后又降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2减少但Bax增加.结论:高血脂可通过影响Bcl-2和Bax蛋白的表达,使Bcl-2/Bax值降低,加重脑缺血再灌注损伤.     

高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MAPK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响

目的 检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)、Bax和Bcl-2表达变化，及SB203580对p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2表达的影响，研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MAPK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法 大鼠高脂血症模型建立后，将其随机分为3组，假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型，神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状，2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶，TUNEL染色观察凋亡细胞，免疫组织化学法分析p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果 与sham组比较，I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高，且p-p38 MAPK、Bax表达明显增高，Bcl-2表达明显降低，差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较，SB+I/R组大鼠脑组织损伤减轻，梗死灶明显缩小，细胞凋亡指数明显降低，p-p38 MAPK表达明显降低，Ba...