犬急性肺损伤早期不同通气策略对气体交换和血管外肺水的影响

目的: 探讨急性肺损伤(ALI)早期应用控制性高浓度氧疗、持续气道内正压(CPAP)和双水平气道内正压(BiPAP)不同通气策略对气体交换和血管外肺水的影响。方法: 24只杂种犬在制作油酸ALI模型成功后(PaO₂/FiO₂≤300 mmHg),保持自主呼吸,随机分为:(1)控制性高浓度氧疗组(n=8);(2)CPAP组(n=8);(3)BiPAP组(n=8)。连续记录并计算正常、ALI早期(阳性对照)和干预后1~4 h内各项气体交换和血流动力学指标。结果: 在氧合指数(PaO₂/FiO₂)的改善上,干预后4 h BiPAP组效果最明显(375.83±81.55, P<0.01),其次是CPAP组(327.17±78.82, P<0.01),氧疗组改善不显著(255.00±49.85, P>0.05)。在肺泡死腔与潮气容积之比值[V_D(alv)/V_T]上,氧疗组进一步增大(P<0.01),CPAP组和BiPAP组显著降低(P<0.01)。3种通气策略均可提高氧输送量(DO₂),BiPAP组效果最明显(P<0.01),其次是CPAP组和氧疗组。氧疗组的氧耗量(VO₂)显著增高,氧摄取率(O₂ER)明显高于CPAP组和BiPAP组(P<0.05, P<0.01)。干预后3组肺泡气-动脉血氧分压差[P_(A-a)O₂]较正常基础值和ALI早期均显著增高(P<0.01),3组间两两比较无显著差异(P>0.05)。在肺内分流比例(Qs/Qt)上,BiPAP组改善最明显(P<0.01),其次是CPAP组(P<0.01),氧疗组效果不显著。3组实验动物的肺动脉楔压(PAWP)和心排指数(CI)保持相对稳定。在平均肺动脉压(MPAP)和肺循环阻力指数(PVRI)上CPAP组和BiPAP组均进一步增高(P<0.05, P<0.01)。3组对血管外肺水指数(ELWI)的改善无显著作用(P>0.05)。结论: 在ALI早期,BiPAP和CPAP对于改善气体交换和组织氧合具有积极作用,其中BiPAP效果更为显著。3种通气策略对血管外肺水的改善无显著作用。     

微型营养评定法在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的应用及其与BODE指数的相关性

目的探讨微型营养评定法（MNA）在老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的应用,分析其与BODE指数的相关性。方
法选择2012年4月~10月南方医科大学珠江医院呼吸内科门诊稳定期COPD老年患者139例,采用MNA评估营养状态并分为
营养良好组、营养风险组及营养不良组。测定患者的体测指标、肺功能、6分钟步行距离（6MWD）,采用MMRC评估呼吸困难程
度。按BODE指数评分标准进行评分,并分析其与MNA评分间的相关性。结果3组间性别构成无统计学意义（P>0.05）,年龄
及体测指标差异具统计学意义（P<0.001)。3组间BODE指数参数FEV1% Pred、BMI、MMRC、6MWD的评分情况差异均有统计
学意义（P<0.001)。MNA评分与BODE指数呈负相关（r=-0.605,P<0.001）。结论MNA与体测指标、BODE指数密切相关,适
用于COPD人群;营养是COPD患者症状的重要影响因素,改善营养状态是缓解症状的有效措施之一。
     

地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠内毒素（LPS）急性肺损伤（ALI）肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组（内毒素ALI模型组）、地塞米松干预组,每组16只.每组大鼠依据不同的观察时间点（以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点）分为4个亚组（n=4）.给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液 0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg（溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液）,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg（溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液）.各组于1、2、 4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿/干质量比值（W/D）测定,并采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β和TNF-α的含量.结果 给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻.ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时间点均较模型组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而正常对照组BALF中IL-1β、TNF-α在不同时间点无明显变化.结论 地塞米松可通过抑制内毒素性大鼠ALI肺组织中IL-1β、TNF-α的表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.     

无创正压通气对睡眠状态下COPD患者呼吸力学和中枢驱动的影响

目的: 探讨无创正压通气(NIPPV)对睡眠状态下慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸力学和中枢驱动的影响。方法: 选择南方医科大学珠江医院呼吸内科自2010年10月至2011年10月收治的COPD急性加重期住院患者16例,常规肺通气功能测定,经过NIPPV治疗病情稳定后,分别在患者自主呼吸和NIPPV时清醒和睡眠状态下进行呼吸力学、膈肌肌电图和多导睡眠图的监测,连续采集并计算各项生理参数30 min。结果: COPD患者自主呼吸时睡眠与清醒状态比较,呼吸频率(RR)和吸气时间占呼吸周期比值(T_i/T_tot)差异无统计学意义(P>0.05);潮气量(V_T)、分钟通气量(V_E)、平均吸气流量(V_T/T_i)、动态肺顺应性(C_Ldyn)、膈肌电电压的均方根(RMS)和脉搏血氧饱和度(SpO₂)均有显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);气道阻力(R_aw)、压力-时间乘积(PTP)和呼气末二氧化碳分压(P_ETCO₂)则有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。COPD患者清醒状态下, NIPPV与自主呼吸相比较,RR、V_T和V_E差异无统计学意义(P>0.05);V_T/T_i、C_Ldyn和SpO₂显著增高,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01);T_i/T_tot、R_aw、PTP、RMS和P_ETCO₂有显著降低,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。COPD患者睡眠状态下,NIPPV与自主呼吸相比较,RR和RMS差异无统计学意义(P>0.05);V_T、V_E、V_T/T_i、C_Ldyn和SpO₂显著增高,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01);T_i/T_tot、R_aw、PTP、P_ETCO₂有显著降低,差异有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。结论: 呼吸力学异常变化和中枢驱动降低是COPD患者发生夜间睡眠低通气和低氧血症的主要原因。NIPPV可显著改善清醒和睡眠状态下COPD患者的呼吸力学异常,降低了气道阻力和呼吸做功,改善了通气应答,增加了通气输出。NIPPV可显著降低清醒状态下COPD患者的中枢驱动,对睡眠状态下中枢驱动的影响不显著。     

无创正压通气对夜间慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响

目的 探讨无创正压通气(NIPPV)对夜间慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响.方法 选择南方医科大学珠江医院呼吸内科自2010年10月至2011年10月收治的COPD急性加重期住院患者16例,常规肺通气功能测定,经过NIPPV治疗病情稳定后,分别在患者自主呼吸和NIPPV时睡眠状态下进行呼吸力学和多导睡眠图的监测,连续采集并计算各项呼吸和睡眠参数.结果 COPD患者睡眠状态下,NIPPV与自主呼吸相比较,呼吸频率(RR)差异无统计学意义(P＞0.05);潮气量(VΥ)由(0.35±0.10)L升高到(0.45±0.12)L、每分钟通气量(VE)由(6.17±1.15) L/min升高到(7.97±2.34) L/min、平均吸气流量(VΥ/Ti)由(0.24±0.09) L/s升高到(0.39±0.11) L/s、动态肺顺应性(CLdyn)由(43.46±12.75) ml/cm H2O(1cm H2O=98 Pa)升高到(60.23±17.31) ml/cm H2O、指脉氧饱和度(SpO2)由(83.55±5.07)％升高到(95.67±5.38)％,差异均有统计学意义(P＜0.05～P＜0.001);吸气时间占呼吸周期比值(Ti/Ttot)由0.43±0.11降低到0.33±0.08、气道阻力(Raw)由(25.64±6.02) cm H2O/L-1·s-1降低到(20.34±3.67) cm H2O/L-1·s-1、压力-时间乘积(PTP)由(423.12±89.06) cm H2O· s-1·min-1降低到(170.44±41.53) cm H2O· s-1· min-1、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)由(63.74±8.45) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降低到(45.32±5.74) mm Hg,差异均有统计学意义(P＜0.05～ P＜0.001).睡眠效率(SEF％)由(74.23±12.78)％升高到(84.41±15.11)％、快速动眼睡眠时间占总睡眠时间百分比(REM/TST％)由(12.16±7.38)％升高到(19.35±9.41)％、慢波睡眠占总睡眠时间百分比(SWS/TST％)由(5.38±3.35)％升高到(13.68±7.25)％、夜间基础指脉氧饱和度(SpO2％base)由(84.77±4.97)％升高到(96.46±4.32)％、夜间最低指脉氧饱和度(SpO2％lowest)由(75.03±6.32)％升高到(85.78±4.84)％,差异均有统计学意义(P＜0.05);睡眠潜伏期(SLT)由(63.32±25.26) min降低到(30.57±8.02) min、微觉醒指数由(38.24± 17.57)次/h降低到(25.66±15.78)次/h、呼吸暂停低通气指数(AHI)由(3.63±0.76)次/h降低到(2.51±0.67)次/h、呼吸紊乱最长时间(BDLon)由(40.02±8.83)s降低到(21.37±5.66)s、指脉氧饱和度低于90％时间占总睡眠时间百分比(SpO2％＜90％/TST％)由(29.36±9.74)％降低到(17.72±5.27)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NIPPV可显著改善睡眠状态下COPD患者的呼吸力学异常,降低了气道阻力和呼吸做功,改善了COPD患者夜间低氧和低通气状态,一定程度上改变了COPD患者的异常睡眠结构,纠正了睡眠紊乱,睡眠质量显著提高.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者呼吸道病毒病原学分布及危险因素分析

目的  探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）住院患者中的呼吸道病毒病原学分布及病毒感染的危险因素。方法  纳入2012年05月-2015年05月因AECOPD住院的患者，采用聚合酶链式反应（PCR）检测各患者病毒感染情况，同时记录其基本资料、临床资料和住院时间等，应用Logistic回归分析探讨病毒感染相关危险因素。结果  共收集AECOPD患者127例。PCR病毒检测阳性例数52例（40.94％），单一病毒感染患者36例（28.34％），双重病毒感染患者16例（12.60％）。病毒检测阳性组平均住院时间明显长于病毒检测阴性组[（11.5±0.96）d vs（8.99±0.42）d，P =0.001]。多因素Logistic回归分析显示吸烟（P =0.029）、糖尿病（P = 0.001）、呼吸衰竭（P =0.049）、既往1年内急性加重次数（P =0.028）是AECOPD患者病毒感染的危险因素。 结论AECOPD住院患者呼吸道病毒感染率高。病毒感染使住院时间显著延长。吸烟、糖尿病、呼吸衰竭、既往1年内急性加重次数可能是COPD患者呼吸道病毒感染的重要危险因素，早期识别和防治有助于降低AECOPD发生率。