妊娠合并甲状腺功能亢进性心脏病临床分析

目的:探讨妊娠合并甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病)的发病因素、对妊娠结局的影响及诊断方法。方法:回顾性分析29例妊娠合并甲亢性心脏病患者的相关临床资料。结果:妊娠合并甲状腺功能亢进症(简称甲亢)发生率为0.82%,甲亢性心脏病发病约占甲亢的22.6%;29例甲亢性心脏病中,甲亢病情未控制稳定而妊娠者26例,占整组病例的89.7%;29例患者均发生了不同类型心律失常,而心脏器质性病变16例,占整组病例的55.2%;母体各类严重并发症13例,发生率为44.8%;死胎3例,28周前终止妊娠4例,早产10例,胎儿丢失率为24.1%,早产率为34.5%。结论:孕前或孕期甲亢病情的控制是决定孕期甲亢性心脏病发生的主要因素;妊娠期甲亢性心脏病可导致母儿多种严重并发症;孕期行甲状腺和心功能监测可及时诊断甲亢性心脏病,减少不良妊娠结局。     

PLAGL2对SP—C基因表达调控的作用靶点研究

目的 研究PLAGL2对SP—c基因表达调控的作用靶点。方法 定点诱变技术分别突变掉SP—C基因启动子上PLAGL2的结合位点以及PLAGL2的第6、7位锌指结构域序列并获得相应的突变体；凝胶电泳迁移实验研究PLAGL2及其突变体分别与SP—C基因启动子及其突变体之间的相互结合作用。结果 PLAGL2能与同位素标记的SP—C基因启动子片段相结合形成蛋白-DNA复合物，而两者的突变体却不能与相应的蛋白或DNA片段发生相互作用。结论 PLAGL2通过其第6、7位锌指结构与SP—C基因启动子上PLAGL2的核心和簇结合位点序列相互结合从而实现对SP—C基因的表达调控。     

Toll样受体4在人滋养细胞中的表达及免疫作用

目的:探讨Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)在滋养细胞中的表达及其免疫作用。方法:采用RT-PCR分别检测原代培养滋养细胞和经1mg/LLPS刺激12h后的滋养细胞中TLR4 mRNA表达水平;流式细胞计数分别检测LPS刺激的滋养细胞中TLR4抗体封闭组、非TLR4抗体封闭组和空白对照组细胞凋亡发生率;ELISA法分别检测LPS刺激的滋养细胞中TLR4抗体封闭组、非TLR4抗体封闭组和空白对照组细胞TNF-α分泌水平。结果:RT-PCR结果显示,经LPS刺激的滋养细胞较正常滋养细胞TLR4mRNA表达水平明显增强;在LPS刺激的滋养细胞中,流式细胞计数结果显示,TLR4抗体封闭组和非TLR4抗体封闭组细胞凋亡率存在明显差异。ELISA结果显示,TLR4抗体封闭组和非TLR4抗体封闭组细胞TNF-α分泌水平也有显著差异。结论:TLR4信号途径在LPS引起的人滋养细胞凋亡及TNF-α分泌等炎性过程中发挥着重要作用。     

转录因子FOXA2与肺发育相关研究

在肺发育过程中，需要多种转录因子、生长因子以及其他的信号分子协调作用，共同促进细胞的增殖和分化，实现肺正常发育，其中翼螺旋转录因子Foxa2可参与促进肺上皮细胞增殖分化、表面活性物质合成等过程，在建立正常肺形态和功能上发挥重要作用，其表达异常可致肺发育异常。     

胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞分离、纯化与鉴定

肺泡Ⅱ型上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithlial cell,AEC Ⅱ)一直是肺疾病领域的研究热点和难点.AEC Ⅱ是肺泡上皮细胞的"祖细胞",与肺组织生理功能密切相关.获取胎鼠AEC Ⅱ为该领域提供了良好的实验模型和基础.迄今为止,尚没有一套完善的有关AEC Ⅱ分离、纯化与鉴定的方法.文章就目前国内外AEC Ⅱ分离、纯化、鉴定的实验室方法进行综述与介绍,为肺疾病领域的研究奠定实验基础.     

PLAGL2与SP-C基因启动子相互作用的研究

目的研究PLAGL2(pleiomorphic adenoma gene like-2,PLAGL2)对SP-C基因(surfactant pro-tein-C,SP-C)启动子的结合与影响作用。方法定点诱变技术(site-directed mutagenesis)及凝胶电泳迁移实验(electrophoresis mobility shift assay,EMSA)研究PLAGL2与SP-C基因启动子之间的相互结合作用;体外培养MLE12细胞共转染和荧光素酶报告基因活性值检测技术,研究PLAGL2对SP-C基因启动子表达活性的影响;结果EMSA及竞争性EMSA实验表明:PLAGL2能通过其核心和簇结合位点序列与同位素标记的SP-C基因启动子片段相结合形成蛋白-DNA复合物;细胞共转染及荧光素酶报告基因活性值检测结果显示:PLAGL2能明显促进SP-C基因启动子的表达。结论在肺Ⅱ型细胞中,PLAGL2能与SP-C基因启动子相互作用并促进其表达。     

肺表面活性蛋白C基因异常与婴幼儿肺间质性疾病

肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)基因是目前被发现的唯一仅在肺泡Ⅱ型上皮细胞中表达的肺表面活性蛋白基因,其蛋白表达产物SP-C是构成肺表面活性物质的小分子疏水性蛋白之一,具有调节肺泡液-气界表面张力、维持肺表面活性膜的稳定及参与肺器官局部防御体系等重要的生理功能。SP-C基因异常可造成SP-C结构变化和功能丧失,从而导致各种婴幼儿肺疾病,其中,肺间质性疾病(in- terstitial lung disease,ILD)的发病与SP-C基因突变的关系尤为密切。     

白细胞介素6在胎膜早破孕妇母血、羊水、脐血中的水平及临床意义的研究

分别采用放免法和ELISA法测定2组孕妇羊水和母血、脐血白细胞介素6（IL-6）水平,产后行胎膜病理检查。结果表明胎膜早破组母血、脐血和羊水IL-6水平均明显高于对照组（P<0.01）;随破膜时间延长和胎膜病检炎症程度加重,母血和羊水IL-6水平逐步升高（P<0.01）;胎膜早破孕妇,抗生素组较非抗生素组母血、羊水IL-6水平显著降低（P<0.01）。比较监测绒毛羊膜炎各指标和方法的临床价值发现采用ELISA法测母血IL-6是早期监测胎膜早破孕妇发生绒毛羊膜炎的一种较敏感、方便的方法和指标。     

TTF-1相关蛋白26磷酸化位点对人SP-B基因表达的影响

目的探讨甲状腺转录因子-1相关蛋白26（TAP26）对人肺表面活性蛋白-B（hSP—B）基因表达的调控机制。方法采用定点诱变PCR技术，分别突变掉TAP26的4个磷酸化位点（S^48，S^66，T^219和T^167S^168），并获得TAP26的4个相应突变体；通过体外细胞共转染和荧光素酶报告基因活性值检测技术分别检测上述4个突变体对hSP—B基因启动子活性的影响。结果与野生型TAP26比较，突变体质粒TAP26（T^167S^168→V^167A^168）、TAP26（S^48→A^48）和TAP26（T^219→V^219）分别与hSP-B基因启动子共转染后所测荧光素酶活性值无明显差异（P〉0．05）；而当DNA浓度为400ng的突变体质粒TAP26（S^66→A^66）与hSP—B基因启动子共转染后所测荧光素酶活性值则明显降低（P〈0．05）。结论突变体质粒TAP26（S^66→A^66）不能促进hSP—B的表达，从而TAP26的S^66蛋白激酶C（PKC）位点是TAP26移位到细胞核的重要部位。     

胆管癌的姑息治疗进展

胆管癌治愈的唯一选择依然是治愈性手术切除，但是大约80％的胆管癌由于转移或进展期只能行姑息治疗。姑息治疗的目的是提供胆汁引流，改善瘙痒、胆管炎、疼痛和黄疸。经内窥镜放置自行扩张的金属支架、经皮肝穿刺胆汁引流、胆肠吻合术均可提供胆汁引流。这些措施已取得令人鼓舞的效果，但是有一定的发病率和病死率的局限性。其他的治疗模式比如放射治疗、化疗治疗和光动力学治疗等正在进一步研究中。