排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:探讨钙激活钾通道(KCa)、延迟整流型钾通道(Kdr)和ATP敏感型钾通道(KATP)在哮喘豚鼠气道高反应中的作用。 方法: 采用离体气管环张力实验,观察加入特异性钾通道阻断剂后,与不加阻断剂相比气管环对组胺反应的量效曲线的差异。 结果: (1)加入KCa阻断剂TEA后,对照组气管环对组胺的反应变化不显著,而哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0.01),量效曲线明显下移;(2)加入Kdr阻断剂4-AP后,对照组气管环对10-3mol/L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0.05),组胺的量效曲线下移,哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0.01),且下降程度较对照组大(P<0.05),量效曲线明显下移;(3)加入KATP阻断剂glibenclamide后,对照组和哮喘组气管环对组胺的量效曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。 结论: 在豚鼠哮喘模型中,KCa和Kdr活性的降低在气道高反应的发生中起介导作用,KATP作用不明显。 相似文献
2.
目的:观察吸烟对大鼠肺动脉平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKCa)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的肺血管反应性改变中钾通道表达的变化。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法。结果:(1)慢性吸烟可降低大鼠肺动脉平滑肌 BKCa 蛋白和mRNA表达;(2)慢性吸烟可降低大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5蛋白和mRNA表达;(3)大动脉 BKCa的降低程度大于Kv1.5,小动脉 BKCa和Kv1.5的降低程度无明显差异。结论:慢性吸烟可下调大鼠肺动脉平滑肌钾通道 BKCa和Kv1.5的表达水平,是导致肺血管反应性增高的机制之一。 相似文献
3.
4.
缺氧是最常见的病理过程,急性缺氧在数秒或数分钟即可通过改变蛋白质的活性引起细胞的兴奋、抑制、运动、分泌、代谢等变化;数小时或数天的慢性缺氧可通过相关基因转录的变化导致细胞的增殖、分化、凋亡及代谢、机能等变化。 相似文献
1