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1.
目的探讨血脂正常高血压患者应用不同剂量阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响。检验阿托伐他汀有无“降脂外作用”的假说。方法血脂正常高血压患者55例随机分成阿托伐他汀10mg治疗组25例,阿托伐他汀20mg治疗组30例,正常对照组25例。应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗4周前后的变化。结果血脂正常高血压组患者内皮功能与健康对照组相比显著降低。阿托伐他汀10mg组治疗前后FMD分别为(7.5±2.7)%与(11.5±3.1)%,P<0.05,EID为(16.9±4.5)%与(17.4±5.3)%,P>0.05,阿托伐他汀20mg组治疗前后FMD分别为(7.3±3.4)%与(14.7±2.5)%,P<0.01,EID为(17.1±5.5)%与(18.2±5.6)%,P>0.05。阿托伐他汀10mg组与20mg组治疗后比较,以20mg组FMD改善明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用,且具有量效关系。  相似文献   
2.
目的 探讨尼可地尔治疗冠心病患者介入治疗后心绞痛的临床疗效。方法 100例冠心病介入治疗后心绞痛患者,随机分为尼可地尔治疗组和对照组,各50例。对照组患者实施常规强心治疗,尼可地尔治疗组实施常规强心+尼可地尔治疗。比较两组临床疗效,心绞痛消失时间,治疗前后左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)及心绞痛发作次数。结果 尼可地尔治疗组总有效率100.00%(50/50)高于对照组的80.00%(40/50),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,尼可地尔治疗组LVEDD、LVESD、LVEF水平分别为(34.34±1.21)mm、(44.11±2.11)mm、(52.21±0.14)%,均优于对照组的(42.67±1.21)mm、(52.21±2.14)mm、(47.66±0.31)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。尼可地尔治疗组心绞痛消失时间(2.15±1.16)周短于对照组的(3.26±1.26)周,差异具有统计学意义(P<0.05)。尼可地尔治疗组心绞痛发作次数(2.12±0.27)次显著少于对照组的(4.56±1.21)次,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 常规强心+尼可地尔治疗冠心病介入治疗后心绞痛效果确切,可明显改善患者左心室射血功能和运动耐受性,减少心绞痛发作。  相似文献   
3.
微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是指尿的白蛋白排泄率超过正常范围,但低于临床常规方法可检测到的尿白蛋白水平.  相似文献   
4.
目的: 在BALB/c小鼠血流阻断模型中观察罗格列酮对结扎侧颈总动脉形态学及黏附分子、亲环素A表达的影响,探索罗格列酮对低切应力导致的血管重构和血管内皮功能变化的作用。方法: 将雄性BALB/c小鼠(12-16周龄,体重30-40 g)60只随机分为低切应力+罗格列酮(LR组)、低切应力+安慰剂组(LP组)、正常切应力+罗格列酮组(NR组)、正常切应力+安慰剂组(NP组)4组,每组15只。低切应力组通过在血管分叉处结扎左侧颈总动脉制作血流阻断模型。术后第8 d至第28 d,各组通过强饲法分别给予罗格列酮或者安慰剂20 mg·kg-1·d-1。病理切片应用HE染色进行血管形态学分析;应用免疫组织化学染色方法分析亲环素A、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及P-选择素(P-selectin)蛋白质的表达;并采用实时定量反转录方法检测ICAM-1与P-选择素mRNA的表达。结果:术后第29 d,与正常切应力组相比,低切应力组发生明显的负性重构,包括血管中层增厚、内膜增殖及管腔狭窄,但各组间亲环素A、ICAM-1、P-选择素的表达未发现明显差异。结论:低切应力导致BALB/c小鼠的颈总动脉发生明显的负性重构;罗格列酮治疗未能改善该低切应力导致的血管负性重构,亦未能改善此模型中的血管内皮功能。  相似文献   
5.
目的 探讨高糖对内皮细胞舒缩功能障碍等损害过程中是否有肾素(前体)受体((P)RR)的过度激活,并探讨其机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以不同浓度的葡萄糖(15、30 mmol/L)干预细胞24 h、48 h后收取细胞,用分子生物学方法测定(P)RR以及反映血管舒缩功能的生物标记物蛋白和mRNA的表达,以siRNA的方法抑制(P)RR的表达后,观察葡萄糖对内皮细胞上述作用的改变,进一步分析其机制。结果 高糖显著上调内皮细胞(P)RR的蛋白和mRNA表达;同时上调内皮素1(ET-1)的表达,抑制一氧化氮(NO)的合成。(P)RR-siRNA虽能抑制高糖引起的ET-1 mRNA表达增高,但不抑制其蛋白表达。(P)RR-siRNA显著抑制高糖引起的NO降低。高糖抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,增加非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的合成,(P)RR-siRNA能显著抑制高糖对eNOS和ADMA的影响。结论 高糖能够激活内皮细胞(P)RR的表达;(P)RR可能通过ADMA/eNOS通路介导了高糖诱发的血管内皮舒缩功能障碍。  相似文献   
6.
7.
目的:在严格控制体位、药物、检测条件等情况下,评估血浆醛固酮与肾素活性比值( ARR)[ ARR=血浆醛固酮( plasma aldosterone concentration,PAC)/血浆肾素( plasma rennin activity,PRA)]在原发性醛固酮增多症(原醛症,primary aldosteronism,PA)中的临床应用价值;并应用接受者操作特征( receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积评估汉族人高血压患者中的ARR值在PA筛查诊断中的最佳标准。方法收集2012年3月—2014年8月大连医科大学附属第一医院高血压科就诊的301例怀疑PA的汉族高血压患者,均行卧位/立位ARR的检测及静脉盐水负荷试验。其中确诊PA的患者105例,原发性高血压( essential hypertension,EH)的196例,并分别对两组间患者的一般临床资料和卧位PRA、立位PRA、卧位PAC、立位PAC、卧位ARR、立位ARR等免疫指标进行统计分析,利用ROC曲线下面积探讨汉族人高血压患者筛选PA的ARR值。结果在PA组及EH组的临床资料分析中,EH组卧位/立位PAC、ARR水平均较PA组低,差异均有显著性意义( P<0.05);EH组卧位/立位血浆PRA较PA组高,两组比较差异有显著性意义( P<0.05);立位PRA作为PA筛查指标优于立位PAC,而立位ARR作为PA的筛查指标优于立位PRA和立位PAC;将不同立位ARR切点进行比较,可见立位ARR切点为240( pg/mL)/( ng?mL-1? h-1)时对PA患者诊断的灵敏度和特异度较高。结论立位ARR相对于卧位ARR、立位PRA、立位PAC更适合作为PA患者的筛查方法,但其检测时需控制体位、药物、标本采集和测定等影响因素,立位ARR切点为240( pg/mL)/( ng? mL-1? h-1)时对于在汉族高血压患者中筛查PA的诊断价值更高。  相似文献   
8.
目的 探索在原发性高血压人群中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与微量白蛋白尿(MAU)的相关性,并与传统预测因子同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白对MAU的诊断价值进行比较.方法 收集2012年11月至2014年10月大连医科大学附属第一医院高血压科住院的原发性高血压患者222例,分为原发性高血压组(n=121)与原发性高血压合并微量白蛋白尿组(n =101).记录各组性别、年龄、身高、体重、吸烟史、他汀类药物与血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂类药物应用史、血压;入院次日晨收集尿及空腹血,测量尿微量白蛋白、尿肌酐及血常规、血脂、血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血清肌酐.计算体重指数、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、肌酐清除率及血中性粒细胞/淋巴细胞比值.结果 原发性高血压组与原发性高血压合并蛋白尿组的收缩压、舒张压、血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血中性粒细胞/淋巴细胞比值比较有统计学差异[(166.16±20.24) vs.(175.24±20.25) mmHg;(104.56±12.74) vs.(109.99±16.35) mmHg;(0.84±0.15) vs.(0.92±0.10) μmol/L;(1.08±1.05) vs.(3.04±6.91)mg/L;(1.78±0.80)vs.(1.29±0.36);均P<0.05].血中性粒细胞/淋巴细胞比值与尿微量白蛋白/尿肌酐比值呈正相关(r=0.260,P=0.000),且为微量白蛋白尿的独立危险因素;Logistics多元回归分析提示,其与微量白蛋白尿的相关系数小于血清同型半胱氨酸,但明显大于超敏C反应蛋白.结论 NLR升高可能是高血压患者出现微量白蛋白尿的独立危险因素;其与微量白蛋白尿的相关性可能弱于血清同型半胱氨酸,但明显强于超敏C反应蛋白.  相似文献   
9.
10.
目的探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH-d)在大鼠三叉神经节(TG)和三叉神经中脑核(MTN)中的表达。方法大鼠常规麻醉、固定后,参照Paxinos和Watson的大鼠脑立体定位图谱,用冷冻切片机于Bregma-9.8mm和Bregma-7.4mm之间作MTN冠状切片,TG作水平切片,片厚均为20μm。每隔4张取一张,采用NADPH-d组织化学染色及计算机图像分析系统对所取脑片进行观察。结果在生理条件下,TG的初级感觉神经元大部分呈现阳性反应,在TG的神经元之间可见NADPH-d阳性神经纤维,形成细胞周围的篮样结构;NADPH-d阳性神经元在整个MTN从尾端到头端都有表达,有许多NADPH-d阳性神经纤维组成了稠密的丛。结论 NADPH-d在TG和MTN中高度表达,表明大鼠TG和MTN的三叉神经的传入信息是由硝基能神经纤维传入。推测NO可能在口腔颌面部的疼痛和本体感觉中起到一定的作用。  相似文献   
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