用三参量模糊分析法识别潜水减压气泡信号的研究

目的 探讨潜水减压多普勒超声气泡信号的模糊识别方法。方法 根据气泡信号的频谱分布特征，构建f-f-△p三参量模糊算法，并通过减压病动物模型进行验证，同时对66例氦氧150m饱和-180m巡回潜水减压的数据进行检测。结果 在减压病动物模型中分别检测到I～Ⅱ级气泡(按Spencer分级标准)，气泡数量6～113个／3s内不等；在饱和潜水减压资料中，检测到1人两次有I级气泡音，气泡数量分别为3个(11s录音)与6个(17s录音)，与人工监听结果基本一致。结论 用三参量模糊分析方法充分借鉴了多年来人工分析所积累的经验，同时利用了计算机辅助分析技术，气泡信号的检测分析较为准确客观。     

缺血性脑水肿微血管结构功能的改变及高压氧治疗的效用

目的探讨缺血性脑水肿微血管结构与功能改变及高压氧治疗的效用。方法成年沙土鼠60只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和对照组。动物用乌拉坦(1.2g/kg.BW)或戊巴比妥(40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。实验阻断动物双侧颈动脉30min ,造成急性缺血性脑损伤 ,通过微循环显微镜和电镜观察了动物缺血性脑水肿及高压氧治疗后微血管结构功能改变的特点。结果阻断颈总动脉即刻 ,动物软脑膜微血管立即发生反射性收缩 ,阻断颈动脉20min ,大脑微血管开始从收缩状态转为扩张 ,有的微血管呈现“麻痹性扩张” ,部分微血管闭塞及微血栓形成。在微血管栓塞部位 ,可见血细胞与内皮细胞粘附、融合 ,血管内皮细胞轮廓不清。微血管周围有明显水肿液形成 ,大脑微血管内皮细胞内外膜溶解 ,内皮细胞模糊 ,界限不清 ,RER扩张 ,基底膜断裂。高压氧暴露后 ,缺血性脑损伤动物大脑神经胶质细胞肿胀改善 ,大部分细胞形态正常 ,微血管周围仅有少量渗出 ,内皮细胞损伤明显减轻 ,脑组织水肿开始吸收。研究发现 ,缺血性脑水肿形成与微血管功能减退有关。动物脑缺血损伤后 ,脑皮质血流量仅为正常值的1/3左右 ,软脑膜细动脉血流速度可由正常值的1.0～2.1mm/s,减慢至0.12mm/s;细静脉可由正常0.8～1.7mm/s ,减至0.25mm/s。缺血性脑损伤动物经     

高压氧对人重症牙周炎牙龈血流量、血流速度和血浓度作用及机理研究

目的 :探讨高压氧 (HBO)对人重症牙周炎牙龈血流量 (GBF)、血流速度 (BCV)和血浓度 (BC)的作用及HBO治疗牙周炎的机理。方法 :选自口腔中心门诊的 3 0例重症牙周炎患者 ,随机分为二组 ,即治疗组和对照组 ,治疗组用HBO治疗 ,对照组用漱口液漱口。用激光多普勒血流仪测定二组治疗前后的GBF、BCV和BC。结果 :HBO能使牙周炎患者GBF增加 2 .1倍 ,BCV增加 6.7倍 ,BC降低为治疗前的 5 8.2 % ,与对照组比均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HBO能使牙周炎患者GBF和BCV增加 ,BC减少 ,能改善牙龈微循环 ,对治疗牙周炎有积极意义     

机体不同状态下高压氧暴露后对脑微血流动力作用的差异性

目的 :探讨正常及急性脑缺血损伤动物高压氧暴露后大脑微循环血流动力作用的变化。方法 :成年沙土鼠 61只 ,随机分为 0 .1MPa、0 .2MPa、0 .2 5MPa高压氧暴露组 ,脑缺血损伤组和对照组。实验时动物用urethane麻醉 ,在颅骨顶开窗 ,暴露软脑膜。用阻断双侧颈总动脉造成脑缺血损伤。用LMB 1检测软脑膜细动静脉管径和流速 ,用LDF 3检测脑皮质局部血流量。动物在小型氧舱进行了实验暴露。结果 :动物在 0 .2MPa氧暴露后软脑膜细动脉比暴露前收缩 10 .1% ,细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢 0 .58mm/s ,细静脉流速比高压氧暴露前减慢 0 .2 9mm/s ,大脑皮质血流量减少 3 4 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。而脑缺血损伤动物暴露于 0 .2 5MPa高压氧 60min ,细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增 0 .85mm/s ,细静脉血流速度增加 0 .3 1mm /s ,脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平。单纯脑缺血组在实验观测期间软脑膜细动静脉血液速度和脑皮质血流量均明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :机体不同状态 (脑缺血性损伤与正常机体 )高压氧暴露后脑血流动力作用出现的差异 ,可能与机体在不同状态下对氧的反应与需求有关。     

活血灵对眼部屈光不正、视疲劳、弱视与球结膜微循环的治疗作用

临 床研究已证实 ,近视性屈光不正、视疲劳、弱视患者与球结膜微循环障碍有关[1] ,但通过改善微循环 ,究竟能否使这几种疾病获得一定的治疗作用 ,其作用机理又如何 ?一直是人们期待解决的问题。为此 ,我们用活血灵药物对近视性屈光不正、视疲劳和弱视等眼疾患者进行了治疗 ,同时观察了患者球结膜微循环的变化 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　观测对象及分组观测的 2 2例近视性屈光不正、13例视疲劳、8例弱视患者全部为本院门诊病人。近视患者年龄分布为 10～ 15岁 ,视疲劳患者为 2 5～ 45岁。男女性别比例约 1∶1。观测了 30例健康人球结膜…     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

沙土鼠短时氧惊厥后行为学的改变

目的：观察短时氧惊厥后沙土鼠行为学的改变，探讨短时氧惊厥对中枢神经功能的影响。方法：沙土鼠暴露在0.5MPa压力的高压氧下，引起短时氧惊厥，首次惊厥5min后，减压出舱，在进舱前、出舱后即刻、24及72h各进行1次旷场试验计分。结果：正常对照组及压力对照组动物无惊厥发作，旷场试验得分无变化，氧惊厥组均发生惊厥，出舱即刻旷场试验得分12．38&;#177;4．90低于进舱前21．05&;#177;4．67(P&;lt;0.01)，出舱24h旷场试验得分44.66&;#177;8．97则明显升高(P&;lt;0．01)，72h旷场试验得分27．58&;#177;6．72有所下降(P&;lt;0.01)，但仍高于进舱前(P&;lt;0．05)：结论：氧惊厥后即刻精神行为受到抑制，其后精神行为兴奋性增高,24h达高峰，72h下降，短时氧惊厥对中枢神经功能造成影响。     

减压病时动态气泡定量检测的实验研究

本文报道了用动态气泡检测仪，对３３只患争性减压病家兔进行气泡定量检测的实验研究。结果表明：一定时间内气泡总数和每一心动周期内气泡信号出现频率以及气泡音强度大小，可作为减压病诊断指征；血流中经心肺气泡数量的改变和微循环障碍程度与动物发病率和病情轻重有密切关系。本研究为减压病的早期诊断和减压病气泡的定量检测提供了可靠的客观依据。     

沙土鼠急性脑缺血再灌注和高压氧作用后软脑膜微循环的改变

目的:研究沙土鼠脑缺血后经不同氧压高压氧治疗后软脑膜微循环改变。方法:用激光显微血流计对微血管管径和微血流速度进行了定量测定。结果:脑缺血后微血管血流速度明显减慢,管径开始一过性收缩。以后逐渐扩张。单纯再灌注后,血流速度仍明显低于缺血前,血管明显扩张。经高压氧治疗后,可使微血流加速,血管收缩,清除血管内微小血栓.改善微循环;但对血管管径作用是一过性的。结论:高压氧具有改善缺血组织微循环的作用。     

大鼠减压应激损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的改变

目的探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的变化。方法大鼠２４只,随机分为５组,置于加压舱内,进行加减压实验。出舱后,以~３Ｈ地塞米松为配体,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体结合量的改变,同时还监测了动物心前区减压气泡的变化。结果减压应激损伤后,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量均下降,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。动物在高压下暴露时间愈长,脑、肝胞液糠皮值激素受体减少愈明显。这一结果与动物减压后气泡音及ＤＣＳ发病率相吻合。实验还观测到出现减压应激损伤的动物,若不采取救治措施,可随着时间迁移糖皮质激素受体结合量进一步减少。结论脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量改变与ＤＣＳ损伤密切相关,可作为评价急性ＤＣＳ损伤的指标之一。