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1.
目的 研究动物急性缺血性脑损伤时血细胞形态改变及高压氧暴露后的治疗作用。方法 阻断沙鼠双侧颈动脉30min,造成急性脑缺血损伤,然后在250kPa高压氧下暴露60min,用布氏和OPTON显微镜观测了动物活性细胞形态变化。结果 动物急性缺血性脑损伤时,红细胞聚集明显,血中有较多的棘型红细胞,红细胞正常凹面消失,影子红细胞和红细胞碎片增多,白细胞数量增加,伪足形成,细胞内碎片等形成较大的血栓块,但脑缺血损伤动物经250kPa高压氧暴露后上述改变明显减轻。结论 高压氧对急性缺血性脑损伤动物的白细胞,血小板活化具有调整作用。并具有保护红细胞的正常功能,延缓脑损伤时血栓形成的作用。  相似文献   
2.
高压氧对脊髓损伤治疗作用的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
脊髓损伤为主要外伤的一种,在平、战时均有较高的发病率及伤残率.国内外对其进行了大量研究,并根据研究结果进行相应的治疗,其中高压氧用于急性脊髓损伤的治疗,取得了很好的疗效.为提高高压氧治疗效果、为临床应用高压氧治疗急性脊髓损伤提供理论依据,我们进行了高压氧对大鼠脊髓损伤的实验研究,从组织病理学、脊髓组织Glu、内源性阿片肽等方面进行了研究.方法实验用SD大鼠,采用Allen's打击法,用7.5g的砝码从10cm高处垂直打击,造成脊髓中度损伤.随机分组,分别进行高压氧治疗、激素治疗及激素结合高压氧治疗,并设立正常对照组及单纯损伤对照组.结果(1)正常对照组脊髓组织结构完整,神经细胞形态正常,分布均匀,细胞膜、细胞核正常,组织间隙正常,单纯损伤组示组织出血,组织疏松水肿,细胞空泡变性,部分细胞细胞核固缩、消失,神经纤维溶解、消失;经不同处理后,以0.25mPa高压氧组及0.25mPa高压氧+激素组脊髓组织恢复最明显,其组织水肿减轻,空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,结构完整.(2)损伤后,大鼠脊髓组织中Glu含量明显升高,经不同处理后,除氮氧混合气组外,均有所下降,其中以0.25mPa高压氧组和0.25mPa高压氧组+激素组下降最明显,与损伤组比较,有非常显著差异(P<0.01).与正常对照组比较,无显著差异;0.25mPa高压氧组与0.1mPa纯氧组比较及0.25mPa高压氧组+激素组与单纯激素组比较,均有显著差异(P<0.01),其结果与组织病理学相一致.(3)损伤后,大鼠脊髓组织中内源性阿片肽(DynA和β-ET)含量明显升高.经不同处理后,除氮氧混合气组外,脊髓组织Dyna含量均有所下降,其中,0.25mPa高压氧组及0.25mPa高压氧组+激素组下降最明显,可降至正常水平.损伤后3h与24h组比较,虽然单纯损伤24h组DynA含量较3h组显著上升,但其他处理反而下降,低于对应的3h组.损伤后,脊髓组织内β-ET含量也显著增加,损伤24h后较3h下降明显,但仍高于正常对照组.经不同处理后,氮氧混合气组和单纯激素治疗组下降不明显,与损伤组无显著差异,其余组均有不同程度下降,以0.25mPa高压氧组和0.25mPa高压氧+激素组下降最为明显.结论(1)高压氧通过抑制Glu、内源性阿片肽的释放治疗急性脊髓损伤;(2)治疗效果以0.25mPa高压氧最佳;(3)高压氧结合激素治疗可进一步减轻脊髓组织的损伤,促进损伤的恢复.  相似文献   
3.
目的 探讨高压氧对动物减压损伤的治疗效用。方法 大鼠18只,随机分为3组,清醒状态置于加压舱内,进行加、减压实验,造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内,在250kPa高压氧暴露60min。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果 动物出现减压损伤后,脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少25%和16.4%,尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升9.5%和9.2%,动物一般状态亦随之好转。结论(1)快速减压时可引起动脉脑和肝胞液粮皮质激素受体结合量明显减少,并造成动物病理性应激反应;(2)高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。  相似文献   
4.
一氧化氮在中枢神经系统中的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
近年来国内外的学者研究发现一氧化氮不仅可以舒张血管,而且在体内是一种新型的神经元信使,广泛参与机体的生理和病理过程,并与部分疾病的发生有关.文中介绍了一氧化氮的特性、代谢、神经系统中的分布、生理作用及在神经系统疾病中作用的研究现状.  相似文献   
5.
目的探讨高压氧(HBO)对舰员重症牙周炎牙龈血流量(GBF)、袋内厌氧菌和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的作用。方法 90例重症牙周炎患者分为3组,每组30例:HBO组、HBO加洁治组[HBO+SCA(scaling)组]和双氧水组(HP组),在治疗前、后即时和治疗结束1个月时用激光多普勒血流仪测定GBF、牙周袋厌氧菌培养、DTNB比色法测定GPx活性,记录牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)、牙周袋深度(PD)、牙周附着丧失(AL)。结果 3组治疗后即时和治疗结束1个月时的GBF、袋内厌氧菌数和GPx与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.01),HBO组和HBO+SCA组治疗后即时和治疗后1个月时的各指标与HP组比较差异有统计学意义(P0.01);HBO+SCA组治疗后即时和治疗后1个月时的各指标与HBO组、HP组比较差异有统计学意义(P0.01),HBO和HBO+SCA组治疗后1个月各指标与治疗后即时比较无差异无统计学意义。结论 HBO对舰员牙周炎有明显治疗作用,HBO加洁治更好,并维持1个月以上,其疗效与抑制致病性厌氧菌,增加GBF和GPx活性有关。  相似文献   
6.
CT诊断成人胆总管囊肿   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨CT诊断成人胆总管囊肿的价值.材料和方法:回顾性分析手术病理证实的18例胆总管囊肿,CT表现,并评估其诊断价值.结果:18例螺旋CT均准确做出胆总管囊肿的诊断.其中包括胆总管囊肿或梭形扩张(Ⅰ型)12例、胆总管单发性憩室(Ⅱ型)1例、胆总管下端十二指肠壁内段囊状扩张(Ⅲ型)2例和多发性囊肿(Ⅳ型)3例.结论:CT诊断和鉴别诊断成人胆总管囊肿有很重要作用.  相似文献   
7.
目的探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的变化。方法大鼠24只,随机分为5组,置于加压舱内,进行加减压实验。出舱后,以~3H地塞米松为配体,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体结合量的改变,同时还监测了动物心前区减压气泡的变化。结果减压应激损伤后,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量均下降,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显(P<0.01,P<0.05)。动物在高压下暴露时间愈长,脑、肝胞液糠皮值激素受体减少愈明显。这一结果与动物减压后气泡音及DCS发病率相吻合。实验还观测到出现减压应激损伤的动物,若不采取救治措施,可随着时间迁移糖皮质激素受体结合量进一步减少。结论脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量改变与DCS损伤密切相关,可作为评价急性DCS损伤的指标之一。  相似文献   
8.
常规氦氧潜水减压病10例   总被引:1,自引:0,他引:1  
我们对在常规氦氧潜水实验、训练和现场作业中所发生的10例常规氦氧潜水减压病的特点及治疗结果作一介绍。一、潜水概况10名常规氦氧潜水减压病患者年龄为19~37岁,其中在加压舱内模拟深潜实验3例、潜水现场7例,潜水深度80~146m,水下作业时间为30~...  相似文献   
9.
目的: 探讨脑损伤动物经高压氧暴露治疗后大脑微血管及局部组织灌流的作用. 方法: 沙士鼠188只, 分为正常对照组、脑缺血组和缺血后高压氧暴露组. 用激光微循环血流计测定正常对照组高压氧暴露治疗后脑微循环血流动力学的动态改变; 用布氏和OPTON显微镜观测了动物血细胞流变性的变化; 用微电极测定了动物脑微血管NO含量的变化; 观测了高压氧暴露时离体内皮细胞和血管平滑肌细胞内Ca2+的变化; 用H-7000电子显微镜等探讨了脑损伤后用高压氧治疗对脑皮质及海马区神经细胞和血管内皮细胞的保护作用. 用夹闭双侧颈动脉造成脑缺血30~120 min松夹再灌. 结果: 正常对照组动物在0.2 MPa氧暴露, 通过透窗观察到软脑膜细动脉比暴露前收缩10.1%, 细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢0.58 mm/s, 细静脉流速比高压氧暴露前减慢0.29 mm/s, 大脑皮质血流量减少37%(P均<0.01). 而脑缺血损伤动物暴露于0.25 MPa高压氧60 min, 软脑膜细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增0.85 mm/s, 细静脉血流速度增加0.31 mm/s, 脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平 .单纯脑缺血组在与高压氧暴露组相同观测期间软脑膜细动脉血流速度和脑皮质血流量均明显减少, 与HBO组和正常对照组相比P均<0.01. 且急性缺血性脑损伤时红细胞膜流动性减退, 0.25 MPa高压氧暴露具有保护红细胞膜流动性作用. 组织病理学观察显示, 脑缺血时动物大脑皮质有结节及弥漫性胶质细胞增生, 血管周围有细胞包绕, 神经细胞变性或坏死, Niss小体减少或消失. 神经元及胶质细胞周围水肿, 大脑皮质和海马区异常改变, 血管结构壁破坏, 周围组织水肿; 毛细血管内外膜连续性差, 管壁结构疏松, 基底膜断裂等. 而脑缺血动物经0.25 MPa高压氧暴露后, 上述病变减轻或消失. 表明高压氧具有保护大脑神经细胞和内皮细胞的作用. 结果还显示, 高压氧下脑缺血30 min, 沙士鼠软脑膜细动脉末端NO呈指数递增, 再灌期缓慢下降. 0.2 MPa O2暴露时, NO周期性释放频率和幅度增加. 在脑缺血2 h组, 当缺血5 min, NO合成增加, 缺血90 min, NO增至最大值, 而后开始下降, 于缺血100 min左右, 释放至基础值以下. 在0.2 MPa O2暴露时, NO未显示间断性释放变化, 幅度亦未见增加. 表明脑微血管NO的产生与缺血损伤程度有关, 高压氧暴露可促进NO的产生. 实验还显示, 0.1 MPa O2下共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均缓慢下降. 0.2~0.4 MPa O2暴露3~5 min内, 共培养的EC[Ca2+]i明显增加, 而在此时SMC[Ca2+]i却明显减少, 尤在贴附于EC生长的SMC[Ca2+]i下降最为明显. 氧压增至0.4 MPa时, EC[Ca2+]i瞬间增加, 且在随后的3~5 min内一部分EC相继破裂, 荧光指示剂外溢, 显微镜下可见类似"炸弹”爆炸时的景象. SMC[Ca2+]i相对增加, 持续时间相对较长. 0.1~0.4 MPa N2-O2对照组, 共培养的SMC[Ca2+]i和EC[Ca2+]i均同步缓慢下降, 显示高氧分压暴露微血管损伤与细胞内Ca2+内流有关. 结论: ①正常机体HBO暴露时脑血流量减少是机体避免高氧环境对组织损伤的保护性反应, 脑损伤后HBO暴露时脑血流量增加与损伤部位修复作用有关; ②脑损伤时血细胞流变性改变是全身性的一种应激反应, HBO暴露可使缺血性脑损伤的白细胞由激活状态向稳态转变, 以达到对白细胞粘附功能的调整作用, 急性缺血性脑损伤时白细胞伪足形成, 细胞内颗粒运动活跃等激活现象是其高粘附蛋白在细胞形态学上的改变形式; ③ 0.25 MPa HBO暴露具有保持脑皮质和海马区神经细胞及血管内细胞的作用等; ④高压氧可促进脑微血管NO的产生, 并影响细胞Ca2+浓度变化, 均与脑损伤有关.  相似文献   
10.
高压氧对大鼠血管平滑肌Ca^2+—ATP酶活力的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
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