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烟草烟雾影响支气管哮喘:机制与对策

茄科植物曾因其抗胆碱能性质而被作为抗哮喘药物使用。然而自20世纪以来,大量研究逐渐证实烟草烟雾暴露是多种疾病的危险因素。烟草烟雾暴露可导致支气管哮喘患者症状控制不佳,增加急性发作风险和加速肺功能下降等。其机制可能有改变支气管哮喘气道炎症表型、加重气道重塑和气道高反应性,并引起气道对糖皮质激素治疗不敏感。目前对烟雾暴露支气管哮喘患者的治疗管理主要包括控烟以及其他药物干预,如吸入糖皮质激素、长效β受体激动剂、白三烯受体拮抗剂和他汀类药物等。     

标尺模板在Branemark种植修复中的制作和应用

目的：制作并观察标尺模板在指导Branemark种植手术，提高手术安全性方面的作用。方法：选择15例患者52颗种植体，铸造制作标尺模板后戴入口腔拍摄曲面体层片。根据影象所显示的适宜种植区域与颏孔、上颌窦等颌骨重要解剖结构的位置，结合上部修复设计选择Branemark种植体数量与植入点，并借助标尺模板的定位网格予以记录。手术时将标尺模板戴入口腔，根据记录结果在颌骨表面显示种植体入点与颌骨重要解剖结构的位置，指导手术进行。术后戴入标尺模板拍摄对照片，判断种植体与预定位置的吻合性。结果：52颗种植体中，除1颗种植体因术中临时改变种植位置，其余51颗种植入位置均与术前计划一致。结论：在Branemark种植修复中制作并应用标尺模板，能方便直观地帮助术者将种植体植入预定位置，避免损伤颏孔等颌骨重要解剖结构，提高了手术的正确性与安全性。     

罗红霉素对哮喘平滑肌细胞增殖以及微囊蛋白-1及PI3K/Akt的影响

目的研究罗红霉素(RXM)能否通过上调微囊蛋白-1(caveolin-1)的表达来调控PI3K/Akt通路,从而抑制TGF-β1刺激引起的哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖。方法 30只健康♂SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,每组15只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。将培养的ASMCs进行鉴定后,在哮喘组细胞中分别加入TGF-β1、PI3K/Akt通路抑制剂渥曼宁青霉素(wortmannin)、胆固醇剔除剂β-环糊精(β-CD)以及RXM进行干预,后三组在干预后再用TGF-β1刺激,故分6组:1TGF-β1组、2哮喘组、3正常组、4 wortmannin+TGF-β1组、5β-CD+TGF-β1组、6RXM+TGF-β1组,用CCK-8法检测哮喘大鼠ASMCs的增殖,Western blot检测ASMCs上caveolin-1、Akt、p-Akt的表达情况。结果 1TGF-β1组较正常组和哮喘组细胞增殖明显(P<0.01,P<0.05);RXM和wortmannin干预组较TGF-β1组细胞增殖减少(均P<0.01)。2与正常组比较,哮喘组、TGF-β1组、β-CD干预组气道平滑肌细胞caveolin-1的表达量明显减少(均P<0.05),TGF-β1组较哮喘组caveolin-1表达量明显减少(P<0.05);与此同时,哮喘组ASMCs较正常组p-Akt的表达量明显增加(P<0.05),TGF-β1组较哮喘组p-Akt表达量明显增加(P<0.05),wortmannin干预组较TGF-β1组p-Akt的表达量明显减少,β-CD干预组较TGF-β1组p-Akt表达量明显增加(P<0.05),RXM干预组较TGF-β1组p-Akt表达量明显减少(P<0.05)。结论罗红霉素可抑制TGF-β1刺激导致的哮喘大鼠ASMCs的增殖,并上调caveolin-1表达,抑制p-Akt活化。     

CARD9基因敲除对C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘模型气道炎症的影响

目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)在C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘气道损伤和炎症中的作用。方法采用随机数字表法, 将6～8周龄无特定病原体(SPF)级C57BL/6雌性小鼠分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(地塞米松治疗组), 每组6只, B组及C组利用卵清白蛋白(OVA)/完全弗氏佐剂(CFA)腹部皮下注射, OVA雾化激发构建小鼠模型, C组每次致敏前30 min给予地塞米松, 末次激发24 h后检测其病理变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数, 进行肺组织炎症浸润情况评分, Western blot检测造模前后CARD9蛋白的变化;然后将雌性6～8周龄C57BL/6野生型小鼠12只和CARD9基因敲除型小鼠12只分为4组, 每组6只, 其中D组为野生型对照组, E组为野生型模型组, F组为CARD9基因敲除对照组, G组为CARD9基因敲除模型组, 造模如上述对照组和模型组。苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化, ELISA法检测BALF中白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-17, RT-PCR法检测CXC趋化因子配体10(CXCL-10)和IL-17 m...     

CPEB3在人舌鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理特征相关性分析

目的：探讨人舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中胞质多聚腺苷化元件结合蛋白3(CPEB3)的表达及其临床意义。方法：通过UALCAN在线分析CPEB3在头颈部鳞状细胞癌(HNSC)组织中的差异表达及其与临床特征的相关性，免疫组织化学法检测CPEB3在TSCC和癌旁组织中的表达，分析CPEB3表达水平与TSCC病人病理特征间的相关性。结果：生物信息学分析结果显示，CPEB3在HNSC组织中的表达量明显低于正常组织(P<0.01)。与正常组织相比，CPEB3在不同分期和分化程度的HNSC病人中表达量降低(P<0.05);CPEB3低表达的HNSC病人的3年生存率低于CPEB3高表达的病人(P<0.05)。与癌旁组织相比，CPEB3在TSCC组织中低表达(P<0.01);CPEB3的表达与TSCC病人的性别和年龄无明显相关性(P>0.05),而与TNM分期、病理分级和淋巴结转移有相关性(P<0.05～P<0.01)。结论：CPEB3在TSCC中低表达，并与TNM分期、分化程度和淋巴结转移相关，CPEB3可能为TSCC诊断和治疗的潜在生物标志物。