小鼠神经缺损管式修复后长时程功能恢复与再生评价

目的了解壳聚糖/聚乳酸-乙醇酸共聚体(PLGA)人工神经移植物修复小鼠神经缺损后神经功能长时程恢复水平与再生神经成熟度。方法采用人工神经移植物桥接修复小鼠坐骨神经缺损(n=6),以自体神经修复(n=6)和缺损组(n=6)为对照,术后1年采用热痛阈测定、电生理学、激光多普勒血流检测评定神经功能,采用靶肌湿重比、组织学和电子显微镜等技术综合评定神经重支配和再生神经成熟度。结果人工神经移植物组足底痛觉反应潜伏期、神经源性血管扩张程度、腓肠肌复合肌动作电位(CMAPs)波幅和潜伏期、靶肌湿重比、再生轴突数量等指标与自体神经修复组相近,但与健侧相比CMAPs潜伏期较长,髓鞘较薄,轴突直径分布滞后。结论人工神经移植物修复小鼠神经缺损术后1年感觉及自主神经功能、再生神经数量和靶肌重支配水平与自体神经修复相当,但再生神经纤维成熟度未达正常。     

苦参素对脂多糖诱导的海马神经元凋亡的保护作用

目的 探讨苦参素(OMT)对脂多糖(LPS)诱导的海马神经元凋亡的影响及其可能机制。 方法 根据海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率选择OMT的浓度进行实验分组。分为7组:正常对照组;脂多糖组;阿司匹林+脂多糖组;苦参素组;苦参素低剂量+脂多糖组;苦参素中剂量+脂多糖组;苦参素高剂量+脂多糖组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光观察NF-κB/P65核易位情况;酶联免疫吸附(ELISA)技术测定海马神经元培养上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。 结果 LPS组海马神经元凋亡率显著高于正常对照组(P<0.01),OMT预处理可以显著减少LPS刺激引起的海马神经元凋亡率(P<0.05)。LPS可以促进海马神经元NF-κB/P65由胞浆转位到胞核,提高海马神经元培养上清中TNF-α和IL-1β水平;而OMT预处理能显著减少LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低TNF-α和IL-1β的水平(P<0.05)。 结论 LPS诱导海马神经元NF-κB/P65核易位,导致炎症因子TNF-α和IL-1β的含量增加;OMT预处理可以抑制海马神经元NF-κB/P65核易位,减少TNF-α和IL-1β的分泌,从而抑制海马神经元的凋亡。      

后路减压固定融合矫形术治疗退变性腰椎侧凸伴椎管狭窄症29例

目的：探讨一期后路减压固定融合矫形治疗退变性腰椎侧凸伴椎管狭窄症的技术要点,评估其临床价值。方法：应用一期后路椎管减压经椎弓根脊柱内固定系统,辅以椎体间融合器治疗退变性脊柱侧弯合并腰椎管狭窄症29例患者。记录患者术前、术后6个月及最近随访时的影像学参数和Oswestry功能障碍指数。结果：29例均获随访8~47个月,平均19.2个月。Oswestry功能障碍指数评分术前为57.2±13.21,术后6个月为29.4±16.42,末次随访为32.13±14.12。患者侧凸Cobb角术前为26.2°±11.21°,术后6个月为14.1°±6.43°,最近随访为17.4°±6.72°;腰椎前凸角术前为28.4°±5.92°,术后6个月为43.2°±5.37°,最近随访为37.9°±5.31°。患者手术前后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：一期后路减压固定融合矫形对退变性腰椎侧凸伴椎管狭窄症患者能够达到充分减压,矫形、固定、融合、重建脊柱稳定性的目的。     

原发性巨大骶骨脊索瘤手术治疗6例临床分析

目的：探讨原发性巨大骶骨脊索瘤的手术治疗。方法：原发性巨大骶骨脊索瘤6例行前后联合入路手术完整切除肿瘤,探讨手术创伤,手术时间,手术出血,肿瘤切除范围和骶神经的保留及内固定重建。结果：原发性巨大骶骨脊索瘤6例患者,保留S2以上神经,保留至单侧S3神经。术中出血600-2300mL,平均1250mL,有效保护骶神经,行内固定治疗,术后均行放疗减少复发。其中2例术后出现暂时性大小便功能障碍,随访1-7年,未见肿瘤复发。结论：术前制定恰当的手术策略,前后路联合治疗,完整切除巨大骶骨脊索瘤,保留骶神经,恰当内固定,能有效提高原发性巨大骶骨脊索瘤疗效。     

椎弓根螺钉固定Cage植骨融合治疗腰椎不稳

目的 CD锥弓根钉固定Cage植骨融合治疗下腰椎不稳的临床疗效.方法 对117例腰椎不稳症患者进行下腰椎锥管减压.CD椎弓根螺钉内固定+cage植骨融合术,男性76例,女性41例.年龄范围:37～69岁,平均53岁.病程7个月～14年,平均6.3年.退变性不稳,94例.峡部裂伴滑脱不稳,19例.均为Ⅱ度以内滑脱.腰椎闻盘突出症术后不稳4例,发病部位:L4589个间隙,L5S134个间隙,其中同时有两个间隙者6例.结果 术后腰椎间盘突出症状消失,3个月动力侧位片及CT观察椎问融合满意,椎间隙高度恢复,未见不融合、椎问塌陷、腰椎不稳和融合器松动现象.随访3个月～2年,无下腰痛及神经系统症状,2例术后出现坐骨神经痛,应用非甾体类消炎镇痛药及神经营养药后分别于术后1个月和2个月症状恢复.结论 锥管减压及CD锥弓根螺钉固定Cage植骨融合是治疗下腰椎不稳的有效方法.     

椎弓根螺钉固定Cage植骨融合治疗腰椎不稳

目的 CD锥弓根钉固定Cage植骨融合治疗下腰椎不稳的临床疗效.方法 对117例腰椎不稳症患者进行下腰椎锥管减压.CD椎弓根螺钉内固定+cage植骨融合术,男性76例,女性41例.年龄范围:37～69岁,平均53岁.病程7个月～14年,平均6.3年.退变性不稳,94例.峡部裂伴滑脱不稳,19例.均为Ⅱ度以内滑脱.腰椎闻盘突出症术后不稳4例,发病部位:L4589个间隙,L5S134个间隙,其中同时有两个间隙者6例.结果 术后腰椎间盘突出症状消失,3个月动力侧位片及CT观察椎问融合满意,椎间隙高度恢复,未见不融合、椎问塌陷、腰椎不稳和融合器松动现象.随访3个月～2年,无下腰痛及神经系统症状,2例术后出现坐骨神经痛,应用非甾体类消炎镇痛药及神经营养药后分别于术后1个月和2个月症状恢复.结论 锥管减压及CD锥弓根螺钉固定Cage植骨融合是治疗下腰椎不稳的有效方法.     

消渴宣痹汤或联合碳酸钙D3片治疗气阴两虚型2型糖尿病性骨质疏松症的临床研究

目的:探讨消渴宣痹汤或联合碳酸钙D3片治疗气阴两虚型2型糖尿病性骨质疏松症患者的临床疗效.方法:将90例气阴两虚型糖尿病性骨质疏松症患者随机分为对照组、中药组和中药联合钙剂组,每组30例.对照组给予常规降糖(注射胰岛素或口服二甲双胍)联合口服碳酸钙D3片(钙尔奇D片),中药组给予常规降糖联合口服消渴宣痹汤,中药联合钙剂组在中药组治疗的基础上加用钙尔奇D片口服.3组均连续服药3周后停药1周(停用中药及钙剂),4周为1个疗程,3个疗程后观察疗效.观察并比较3组患者治疗前后糖代谢指标、骨代谢指标、骨密度及症状评分变化情况,评估临床疗效.结果:治疗后3组患者糖代谢指标、骨代谢指标、骨密度、中医症状评分、临床症状等级评分均较治疗前明显改善(P<0.05),其中中药组与中药联合钙剂组上述指标改善程度明显优于对照组(P<0.05).中药联合钙剂组成骨指标血清Ⅰ型胶原氨基端延长肽(PⅠNP)、骨密度、中医证候积分、临床症状评分改善明显优于中药组.中药组与中药联合钙剂组中医证候总有效率均为96.67％,明显高于对照组的73.33％(P<0.05).结论:在常规控制血糖的基础上加用消渴宣痹汤能有效改善气阴两虚型2型糖尿病性骨质疏松症患者的血糖代谢、骨代谢水平和临床症状,增加骨密度,疗效优于普通钙剂,消渴宣痹汤联合钙剂对PⅠNP、骨密度、临床症状的改善更为显著.     

余芙膏治疗急性软组织损伤的临床研究

目的 观察余芙膏外敷治疗急性软组织损伤的临床疗效.方法 将160例急性软组织损伤病例随机分成2组,治疗组80例用余芙膏治疗,对照组80例用奇正消痛贴膏治疗,记录首次治疗后第1、2、3、7天的疼痛、压痛、肿胀、瘀斑、肌肉僵硬、功能障碍评分.结果 治疗组在疼痛、肌肉僵硬方面与对照组作用相当,在肿胀、瘀斑、压痛、功能障碍方面显示明显优势,整体疗效优于对照组.结论 余芙膏对急性软组织损伤有显著治疗作用.     

单侧椎弓根螺钉固定合并椎体间融合治疗退行性腰椎不稳的效果分析

目的探讨经后路减压采用单侧椎弓根螺钉合并单枚cage椎体间植骨融合治疗退行性腰椎不稳症的疗效。方法 2010年1月~2011年12月我科收治54例退行性腰椎不稳患者(均有腰痛及一侧下肢疼痛)。其中男39例,女15例,年龄31~63岁。单节段43例,其中L3/4 2例,L4/5 27例,L5/S1 14例;双节段11例,其中L3/4和L4/5 2例,L4/5和L5/S1 9例。暴露单侧责任椎板及关节突,置入椎弓根螺钉,经椎间孔入路椎管减压,切除椎间盘处理终板,椎体间cage植骨融合。手术前后按JOA评分评定手术疗效。随访观察植骨融合情况和与cage相关的并发症发生情况。结果手术时间单节段平均45min,双节段平均72min。术中出血90~370ml,其中单节段平均90ml,双节段180ml。术前JOA评分平均(10.7±0.6)分,术后3个月时平均(23.4±0.7)分。优良率为92.60%。随访19~32个月,平均23.1个月,2例患者术后出现对侧下肢放射性疼痛,保守治疗无效,再次手术治疗。最末随访显示患者椎体间融合率96.3%,2例假关节形成,未发现断钉及cage移位。结论单侧椎弓根螺钉合并单枚cage椎体间植骨融合治疗退行性腰椎不稳手术简单、有效、经济,但需要严格把握适应证。     

大鼠坐骨神经去感觉模型及其应用解剖学研究

目的 探讨大鼠坐骨神经感觉纤维在背根神经节的定位,建立大鼠坐骨神经去感觉模型.方法 采用True Blue坐骨神经逆行示踪法和大体解剖观察(17只大鼠,共34侧),了解大鼠坐骨神经感觉纤维起源于哪些背根神经节；在此基础上,选择性切除大鼠左侧L3～L6背根神经节(n=8),术后进行红外热痛觉测定和神经捏压试验,评价感觉去除情况.结果 神经逆行示踪显示坐骨神经感觉纤维的来源及比例如下:Ⅰ型,源自L4～L6,占58.8％；Ⅱ型,源于L4～L5,占8.8％；Ⅲ型,源于L3～L6,占23.5％；Ⅳ型,源自L3～L5,占8.9％.该组成和比例与大体解剖所见相似.切除大鼠左侧L3～L6背根神经节后,左足第五趾末节趾腹痛觉丧失,直接捏压术侧胫神经、腓总神经和腓肠神经时大鼠均无疼痛反应.结论 大鼠坐骨神经感觉纤维主要源于L4～L6背根神经节,但部分坐骨神经有L3参与,可通过切除一侧L3～L6背根神经节来建立大鼠坐骨神经去感觉传人模型.