痢疾菌侵袭性质粒抗原（Ipa）及O抗原与侵入细胞能力的…

采用痢疾菌Ｉｐａ＾＋Ｏａｇ＾－，Ｉｐａ＾－Ｏａｇ＾＋及Ｉｐａ＾＋Ｏａｇ＾＋等三种不同的菌株分别进行了毒力及毒力相关表型实验。结果发现，Ｉｐａ＾＋ＯａＧ＾－株Ｓ１Ｒ１０１／ｐＨＳ４１０８与Ｉｐａ＾＋Ｏａｇ＾＋株ＢＳ１６９／ｐＨＳ４１０８都有侵入ＨｅｌＡ细胞的能力，而Ｉｐａ＾－Ｏａｇ＾＋株Ｔ３２则无侵入ＨｅＬａ细胞的能力，只表达多肽ａ、ｃ、ｄ的菌株Ｓ１Ｒ１０２／ｐＪＭ５６亦不能侵入ＨｅＬａ细胞。从而证     

志贺氏菌的致病机制及其分子基础

志贺氏菌的致病作用主要取决于侵袭肠粘膜上皮细胞的能力。本文就侵袭过程中进入细胞、胞内繁殖、扩散及早期杀伤等环节的作用机制及其分子生物学基础作一概述。     

宋内氏志贺氏菌（Ipa~＋，Oag~－）菌株的构建及表达

直接用转化方法将质粒ｐＨＳ４１０８转入宋内氏Ⅱ相菌Ｓ１Ｒ（ｌｐａ－，Ｏａｇ－），构建了菌株Ｓ１Ｒ１０１／ｐＨＳ４１０８。该菌株能表达侵袭性外膜多肽ａ，ｂ，ｃ，ｄ，无Ｏ抗原。本实验又将质粒ｐＨＳ４１０８中的１２．５ｋｂＳａｌⅠ片段克隆到质粒ｐＢＲ３２２上，构建质粒ｐＪＭ５６，并把它转入Ｓ１Ｒ株内所得的重组菌Ｓ１Ｒ１０２／ｐＪＭ５６能表达多肽ａ，ｃ，ｄ，但不表达多肽ｂ。     

宋内氏志贺氏菌（Ipa^＋,Oag^—）菌株的构建及表达

直接用转化方法将质粒ｐＨＳ４１０８转入宋内氏Ⅱ相菌Ｓ１Ｒ（Ｉｐａ＾－，Ｏａｇ＾－），构建了菌株Ｓ１Ｒ１０１／ｐＨＳ４１０８。该菌株能表达侵袭性外膜多肽ａ，ｂ，ｃ，ｄ，无Ｏ抗原。本实验又将质粒ｐＨＳ４１０８中的１２．５ｋｂ ＳａｌＩ片段克隆到质粒ｐＢＲ３２２上，构建质粒ｐＪＭ５６，并把它转入Ｓ１Ｒ株内所得的重组菌Ｓ１Ｒ１０２／ｐＪＭ５６能表达多肽ａ，ｃ，ｄ，但不表达多肽ｂ。     

志贺氏菌的致病机制及其分子基础

志贺氏菌的致病作用主要取决于侵袭肠粘膜上皮细胞的能力.本文就侵袭过程中进入细胞、胞内繁殖、扩散及早期杀伤等环节的作用机制及其分子生物学基础作一概述.     

痢疾菌侵袭性质粒抗原（Ipa）及O抗原与侵入细胞能力的关系研究

采用痢疾菌Ｉｐａ＋Ｏａｇ－，ＩｐａＯａｇ＋及Ｉｐａ＋Ｏａｇ＋等三种不同的菌株分别进行了毒力及毒力相关表型实验。结果发现，Ｉｐａ＋ＯａＧ－株Ｓ１Ｒ１０１／ｐＨＳ４１０８与Ｉｐａ＋Ｏａｇ＋株ＢＳ１６９／ｐＨＳ４１０８都有侵入ＨｅＬａ细胞的能力，而Ｉｐａ－Ｏａｇ＋株Ｔ３２则无侵入ＨｅＬａ细胞的能力，只表达多肽ａ、ｅ、ｄ的菌株Ｓ１Ｒ１０２／ｐＪＭ５６亦不能侵入ＨｅＬａ细胞。从而证明，侵袭性质粒抗原（Ｉｐａ）对于细菌侵入ＨｅＬａ细胞则是足够的，其中多肽ｂ起关键性作用，而Ｏ抗原并不参与侵入过程或不成为其必要的前提条件。