志贺氏菌的致病机制及其分子基础

志贺氏菌的致病作用主要取决于侵袭肠粘膜上皮细胞的能力。本文就侵袭过程中进入细胞、胞内繁殖、扩散及早期杀伤等环节的作用机制及其分子生物学基础作一概述。     

天津市军团菌病二例

自1976年美国费城爆发流行军团菌病并于1977年 Frases 等首次描述了军团菌病以来,至今已有30多个国家发现有军团菌病的存在。该病是由嗜肺军团菌引起,属需氧革兰氏阴性杆菌,该属已有43     

酸解—凝胶色谱法制备志贺菌O抗原多糖

本法在去除蛋白与核酸的条件下以254nm作为脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS)凝胶色谱检出波长，得到较高纯度志贺菌LPS，LPS经乙酸水解后，仍以254nm作为O抗原多糖（O-polysaccharide,OPS)凝胶色谱的检出波长，可获得纯度优于常规方法且具较好免疫反应性的OPS，该OPS与牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA)结合后具有较好免疫原性。     

宋内氏志贺氏菌（Ipa~＋，Oag~－）菌株的构建及表达

直接用转化方法将质粒ｐＨＳ４１０８转入宋内氏Ⅱ相菌Ｓ１Ｒ（ｌｐａ－，Ｏａｇ－），构建了菌株Ｓ１Ｒ１０１／ｐＨＳ４１０８。该菌株能表达侵袭性外膜多肽ａ，ｂ，ｃ，ｄ，无Ｏ抗原。本实验又将质粒ｐＨＳ４１０８中的１２．５ｋｂＳａｌⅠ片段克隆到质粒ｐＢＲ３２２上，构建质粒ｐＪＭ５６，并把它转入Ｓ１Ｒ株内所得的重组菌Ｓ１Ｒ１０２／ｐＪＭ５６能表达多肽ａ，ｃ，ｄ，但不表达多肽ｂ。     

肠侵袭性大肠埃希菌O抗原多糖的致病作用

目的研究肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)O抗原多糖(OPS)的特异性致病作用。方法提取并纯化大肠埃希菌O29——EIEC的脂多糖(LPS)亚单位分子——OPS进行体内外试验，观察其毒性作用并与LPS作对比。结果EIEC OPS可引起Hela细胞病变；致兔回肠袢肠黏膜出血，但不引起肠腔积液；电镜观察OPS致病变的Hela细胞，明显可见细胞的超微病理损害。结论EIEC OPS有特异的致病作用，与其LPS的内毒素作用不同；大肠埃希菌O29(致病菌株)OPS毒性作用比大肠埃希菌HB101(非致病菌株)OPS毒性强烈。     

福氏志贺菌5型M90T株O抗原多糖细胞毒性作用的研究

本文提取并纯化了福氏志贺菌 5型M 90T的脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)亚单位分子———O抗原多糖 (O anti genpolysaccharide ,OPS)进行体内外试验 ,并与该菌LPS作对比 ,揭示其亚单位OPS的毒性作用不同于完整LPS分子。OPS可引起HeLa细胞病变 ,而LPS不能 ;OPS可引起兔回肠襻肠粘膜出血 ,但不引起肠腔积液 ,而LPS引起肠腔积液 ,并严重损伤肠粘膜。说明LPS的亚单位———OPS有其特异的致病作用     

志贺氏菌的致病机制及其分子基础

志贺氏菌的致病作用主要取决于侵袭肠粘膜上皮细胞的能力.本文就侵袭过程中进入细胞、胞内繁殖、扩散及早期杀伤等环节的作用机制及其分子生物学基础作一概述.     

痢疾菌侵袭性质粒抗原（Ipa）及O抗原与侵入细胞能力的关系研究

采用痢疾菌Ｉｐａ＋Ｏａｇ－，ＩｐａＯａｇ＋及Ｉｐａ＋Ｏａｇ＋等三种不同的菌株分别进行了毒力及毒力相关表型实验。结果发现，Ｉｐａ＋ＯａＧ－株Ｓ１Ｒ１０１／ｐＨＳ４１０８与Ｉｐａ＋Ｏａｇ＋株ＢＳ１６９／ｐＨＳ４１０８都有侵入ＨｅＬａ细胞的能力，而Ｉｐａ－Ｏａｇ＋株Ｔ３２则无侵入ＨｅＬａ细胞的能力，只表达多肽ａ、ｅ、ｄ的菌株Ｓ１Ｒ１０２／ｐＪＭ５６亦不能侵入ＨｅＬａ细胞。从而证明，侵袭性质粒抗原（Ｉｐａ）对于细菌侵入ＨｅＬａ细胞则是足够的，其中多肽ｂ起关键性作用，而Ｏ抗原并不参与侵入过程或不成为其必要的前提条件。     

大肠杆菌耐热性肠毒素STⅠ的分子生物学

大肠杆菌耐热性肠毒素(heat-stable toxin,ST)是分子结构与作用机理均不同于霍乱肠毒素或大肠杆菌LT的另一类引起腹泻的毒素当作用于肠粘膜上皮细胞时,ST不进入胞浆内,属于膜表面或膜内作用毒素。已知产生此类型肠毒素的细菌尚有肺炎克雷伯氏