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目的探讨丁苯酞联合多奈哌齐对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)患者认知功能及脑血管储备(cerebrovascular reserve,CVR)功能的影响。方法选择2016年2月—2017年11月就诊于我院门诊或住院的AD患者76例,采用随机数字表法分为观察组35例及对照组41例。对照组在常规治疗基础上给予多奈哌齐口服治疗,观察组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊,两组总疗程均为90 d。比较两组治疗前后简易精神状态量表(MMSE)评分及行神经电生理检测记录P300波幅和潜伏期变化,评定患者认知功能;两组治疗前后应用经颅多普勒屏气试验检测屏气指数(breath holding index,BHI),评价患者CVR功能;并观察治疗过程中的不良反应。结果与治疗前比较,两组治疗后MMSE评分显著增加,P300波幅显著升高,P300潜伏期显著缩短,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与对照组治疗后比较,观察组治疗后MMSE评分增加,P300波幅升高,P300潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后BHI有显著变化(P0.05),对照组治疗后BHI无显著变化(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后BHI显著升高(P0.01)。结论丁苯酞联合多奈哌齐治疗能显著提高AD患者的认知功能及CVR功能,是一种安全有效的治疗方法。 相似文献
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[目的]探讨进行颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)术后预后不良的危险因素,以期为其早期临床评估和预防提供参考依据.[方法]回顾性分析本院收治的120例接受手术治疗的动脉瘤性SAH患者临床资料,依据患者出院时格拉斯哥结局量表(GOS)评分将患者分为预后不良组(n=32)和预后良好组(n=88),对比两组一般资料的差异,以预后情况作为因变量,以各影响因素作为自变量并赋值,采用Logistic多元回归分析预后不良的危险因素.[结果]预后不良组年龄偏大,多发性动脉瘤患者更多,Fisher分级以及Hunt-Hess分级更高,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).Logistic多元回归分析结果显示,年龄、多发性动脉瘤、Hunt-Hess分级是颅内动脉瘤性SAH术后预后不良的危险因素,OR值分别为3.259、1.353、1.656,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]年龄大、多发性动脉瘤以及Hunt-Hess分级的SAH患者术后预后不良的风险加大,临床要高度重视并针对性预防. 相似文献
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目的 探讨左旋布比卡因用于老年患者股骨头置换术中的麻醉效能及安全可行性. 方法 选择拟施该手术的老年患者60例,随机分为两组,一组为CSEA组,一组为EA组.CSEA组以轻比重的左旋布比卡因5mg~7.5mg实施腰麻而后置管,依手术时间及麻醉情况硬膜外腔适时补充给药;EA组直接置管予1.5%~2%利多卡因,两组麻醉平面均调控在T10以下.术中持续监测BP、ECG、 RR及SPO2,并定时记录数据进行比较.重点比较麻醉诱导时间、硬膜外局麻药用量(硬膜外追加局麻药的量),并据镇痛效果、肌肉松驰程度、有无更改麻醉方式来评定麻醉效果.结果 CSEA组麻醉诱导时间明显短于EA组,硬膜外局麻药用量明显少于EA组(P<0. 01),两组BP下降程度、液体输入量及麻黄碱用量比较差异无统计学意义.麻醉效果CSEA组优者明显多于EA组(P<0.05).CSEA组麻醉均成功完成手术,EA组中3例改全麻.结论 CSEA集中了腰麻与硬膜外麻醉的优点,而所用腰麻药--左旋布比卡因,它是去掉了布比卡因中的右旋体的纯左旋体,其神经和心脏毒性均明显降低,而麻醉效能与布比卡因相仿.CSEA与性能更优的局麻药相结合,为老年尤其高龄、存在合并症的患者的股骨头置换术提供了一种效果确切且安全可行的方法选择. 相似文献
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近些年来,许多专家、学者、临床麻醉界人士对臂丛阻滞进行了改良选优。目的是为了获得优良的麻醉效果,这其中报道了低位肌间沟C7阻滞,粗针头分层阻滞法,扇形阻滞法等一些新的阻滞方法。其中改良后的臂丛阻滞,大都没有明确提出寻找异感,也没有强调异感对麻醉成功率的影响。经我科麻醉医生的共同体会,找到异感将是获得优良麻醉效果的关键。 相似文献
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1 病例报告
患者,女,35岁.诊断:第二胎孕足月,拟行腹膜外剖宫产术,给予腰硬联合麻醉,患者左侧卧位,取L2~3为穿刺点,局部麻醉后逐层进针,感明显突破后,负压试验阳性,无阻无回流,进针约5cm,顺硬膜外针放入腰麻针,再次有一明显突破后,拔掉针芯,可见清亮脑脊液流出,给布比卡因15mg加10%葡萄糖1ml,患者诉双脚麻木,拔出腰麻针,置管时有阻力,稍退硬膜外针,继续置管,患者诉左下肢过电样感觉,考虑碰到脊神经,向下轻压针尾,置入硬膜外管,置管顺利,患者未诉不适,拔管至8cm,固定硬膜外管,患者翻身,测平面至胸6,准备手术,拟于硬膜外管给予试验量时,回抽可见清亮脑脊液流出,考虑硬膜外管置入蛛网膜下腔,未给药,手术已开始,患者无明显不适,40分钟后,术毕,边拔管,边回抽,至6cm时,回抽无脑脊液流出,给予0.9氯化钠20ml,留管安返病房,给予静脉泵自控镇痛. 相似文献
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目的探讨小剂量苯海索辅助治疗缺血性脑血管病假性延髓麻痹患者吞咽障碍的临床疗效,以提高患者生活质量。方法对本科2005年至2012年收治的186例脑血管病假性延髓麻痹患者分为治疗组96例和对照组90例,遵照按脑卒中指南常规用药,治疗组在对照组治疗的基础上加用小剂量苯海索辅助治疗,治疗前后对患者进行标准吞咽功能评估(SSA)和洼田氏饮水试验评定。结果治疗组患者应用小剂量苯海索辅助治疗后有明显疗效,与对照组疗效差异有统计学意义(p<0.05)。结论小剂量苯海索辅助治疗能够更大程度的提高患者的吞咽功能,能改善患者的进食状况,提高患者的生活质量。 相似文献
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目的观察KA TP通道开放剂对氧糖剥夺诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响,并进一步探讨K ATP通道开放剂对凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)信号通路的影响。方法取传代后3d的SH-SY5Y细胞,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺组)、C组(二氮嗪处理组)、D组(二氮嗪+5-羟葵酸处理组)。采用MTT方法检测细胞活力,应用流式检测细胞凋亡,应用Western-blot及免疫荧光染色检测AIF蛋白表达变化及移位。结果与正常对照组细胞相比,氧糖剥夺后细胞活力明显降低,100及200μmol/L的二氮嗪处理以后细胞活力明显升高,200μmol/L二氮嗪升高细胞活力更明显。与正常对照组细胞相比,氧糖剥夺后细胞凋亡率明显增高,二氮嗪处理以后细胞凋亡率明显下降。A,B,C,D四组AIF蛋白总量表达无显著性的差异(P0.05);在正常对照组,AIF蛋白以胞浆表达为主,氧糖剥夺导致AIF发生了明显的细胞核转移,二氮嗪处理显著减少氧糖剥夺诱导的AIF发生的细胞核转移。结论 KA TP通道开放剂二氮嗪能明显增加氧糖剥夺后SH-SY5Y细胞活力,减少细胞凋亡,减少氧糖剥夺诱导的AIF发生的细胞核转移。 相似文献
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目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。 相似文献