骨纤维异常增殖症并发重度脊椎后凸畸形1例

正患者,男,20岁。胸腰背部后凸畸形伴双下肢麻木加重4个月。患者自诉12岁开始无明显诱因出现胸腰背部后凸畸形,呈进行性加重,局部无特殊不适,15岁时偶然出现腰背部无力,局部无明显畸形,始终未给予特殊治疗。近4个月前腰背部酸软无力伴双下肢麻木,遂到医院行胸腰段X线检查示(图1a,1b):T_(11)、T_(12)融合椎,L1椎体楔形变、L3棘突囊形变;Cobb角110°。来我院求进一步治疗,经门诊检查     

中西医结合治疗骨转移癌疼痛23例疗效观察

目的:观察痛宁散配合西药治疗骨转移性癌痛的临床疗效。方法:将46例骨转移性癌痛患者随机分为2组。治疗组采用WHO推荐的三阶梯止痛药物配合痛宁散治疗,对照组单纯采用WHO推荐的三阶梯止痛药物治疗。观察2组止痛疗效及止痛持续时间。结果:治疗组总有效率为95.65%,对照组总有效率为91.30%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。止痛持续时间2组比较,差异也有显著性意义(P<0.01)。结论:痛宁散配合西药治疗骨转移癌痛有一定疗效。     

创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制

背景：目前骨关节炎的发病机制在宏观及微观层次上虽然得到了很大的确证,但是仍然不甚清楚,甚至自相矛盾、顾此失彼、没能形成更加系统、全面、科学的理论体系。 目的：对国内外创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制的现状及新进展作一综述。 方法：应用计算机检索CNKI和Pubmed数据库中1994年1月至2011年10月关于创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制的文章,在标题和摘要中以“骨关节炎;细胞凋亡;基质金属蛋白酶;自由基”或“osteoarthritis,apoptosis,metalloprotease free radical”为检索词进行检索。选择文章内容与创伤性骨关节发病机制有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到140篇文献,根据纳入标准选择关于牙周局部缓释剂的31文献进行综述。 结果与结论：创伤性骨关节炎的发生是在宏观生物力学改变的基础上,启动了细胞通讯系统中的细胞转导通路机制,激发了程序化的“破坏与修复”机制,其中软骨细胞凋亡、分解代谢酶、自由基以及相关细胞因子的免疫应答有可能就是其发病的“轴心”机制。     

依达拉奉治疗外伤性蛛网膜下腔出血临床观察

目的观察依达拉奉治疗外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）的临床效果。方法将90例tSAH患者随机分为依达拉奉组和常规治疗组,两组均采用相同的脑脊液置换、尼莫地平治疗和对症处理;依达拉奉组加用依达拉奉30mg2次／日,静脉滴注,连用14d,观察两组疗效。结果在头痛症状减轻程度及持续时间、脑膜刺激征持续时间、降低颅内压等方面,治疗组明显优于对照组（P〈0．05）。结论依达拉奉用于治疗外伤性蛛网膜下腔出血安全有效。     

逆行进针治疗锁骨骨折37例体会

自１９９８年以来,笔者采用切开复位逆行进针内固定的方法,治疗锁骨骨折３７例,收到满意效果,现小结如下。１临床资料 本组３７例中,男２５例,女１２例;年龄１９－６０岁;其中开放骨折２例,闭合骨折３５例;粉碎性骨折１６例,长斜形骨折２１例;伤后至来诊时间最短１小时,最长７天;已经采用“８”字绷带固定者２２例,双固定法４例,但骨折端或成角或错位,位置仍欠满意。２治疗方法 患者仰卧,浅颈丛加局部麻醉。以骨折为中心,平行锁骨作切口,显露骨折端,在骨折远侧端,选择２ｍｍ以内适当克氏针沿骨折远端髓腔用骨钻逆行穿…     

胫腓骨开放性骨折合并下肢深静脉血栓治疗体会

通过对1例多发性骨折术后出现下肢深静脉血栓的治疗和其相关认识的讨论,得出结论认为开放性骨折术前清创是否彻底直接影响着手术的远期疗效,而早期预防和发现下肢深静脉血栓有重要的临床意义。     

Pilon骨折的治疗进展

Pilon骨折是临床上常见的、多发的骨折,治疗效果相对较差。不同类型的骨折有不同治疗方法,没有固定的模式。其中对软组织的保护,手术时机的把握,固定方式的选择,直接关系到手术的成败。本文就不同类型的Pilon骨折的治疗方法逐一评价,以期对不同类型的pilon骨折制定个性化的治疗方案。     

中药治疗心脏神经官能症36例疗效观察

目的:观察中药治疗心脏神经官能症的临床疗效.方法:将72例心脏神经官能症患者随机分为治疗组和对照组各36例,对照组采用纯西药治疗,治疗组采用参麦注射液30mL、丹红注射液30mL分别加入5%G*S250mL或0.9%氯化钠注射液250mL中静脉点滴、每日1次,15天为1个疗程.结果:治疗组总有效率为94.44%,对照组总有效率为75.00%,2组相比较有显著性差异(P<0.01).结论:参麦注射液配合丹红注射液治疗心脏神经官能症疗效显著.     

创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制

背景：目前骨关节炎的发病机制在宏观及微观层次上虽然得到了很大的确证,但是仍然不甚清楚,甚至自相矛盾、顾此失彼、没能形成更加系统、全面、科学的理论体系。目的：对国内外创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制的现状及新进展作一综述。方法：应用计算机检索CNKI和Pubmed数据库中1994年1月至2011年10月关于创伤性骨关节炎软骨细胞损坏与修复机制的文章,在标题和摘要中以＂骨关节炎;细胞凋亡;基质金属蛋白酶;自由基＂或＂osteoarthritis,apoptosis,metalloprotease free radical＂为检索词进行检索。选择文章内容与创伤性骨关节发病机制有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。初检得到140篇文献,根据纳入标准选择关于牙周局部缓释剂的31文献进行综述。结果与结论：创伤性骨关节炎的发生是在宏观生物力学改变的基础上,启动了细胞通讯系统中的细胞转导通路机制,激发了程序化的＂破坏与修复＂机制,其中软骨细胞凋亡、分解代谢酶、自由基以及相关细胞因子的免疫应答有可能就是其发病的＂轴心＂机制。