全文获取类型
收费全文 | 268篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 27篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 20篇 |
临床医学 | 11篇 |
内科学 | 132篇 |
特种医学 | 30篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 47篇 |
预防医学 | 34篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 14篇 |
1篇 | |
中国医学 | 5篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 17篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 21篇 |
2005年 | 20篇 |
2004年 | 22篇 |
2003年 | 30篇 |
2002年 | 19篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 14篇 |
1998年 | 17篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 4篇 |
1983年 | 3篇 |
1979年 | 2篇 |
1965年 | 1篇 |
排序方式: 共有298条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法:采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果:TUNEL检测细胞凋亡显示,在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多,在粘膜全层均可见到,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜;免疫组化法检测凋亡相关基因显示,Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜;热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加,在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12.5%、16.7%、76.5%,Fas蛋白表达率分别为18.75%,22.2%,64.7%;流式细胞检测显示,在萎缩性胃炎时,在G0/G1峰前可见一个亚G0/G1峰,也即凋亡细胞峰出现,而在正常胃粘膜时未显示亚G0/G1峰。结论:热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常,其凋控基因(Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。 相似文献
2.
加强人畜(禽)共患传染病的预防和控制 总被引:2,自引:1,他引:1
1 新世纪人畜(禽)共患传染病疫情聚焦[1] 世界上已经证实的新老人畜(禽)共患传染病有200余种.2001年以来,WHO确认了1 100多起具有全球影响的传染病,其中超过70%是人畜(禽)共患传染病.2001年1-4月刚果(金)共报告143例埃博拉出血热,死亡128例,病死率89%,大猩猩和森林羚羊是传染源.同年8月埃及开罗北部暴发裂谷热,委内瑞拉西部和几内亚暴发黄热病. 相似文献
3.
4.
热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法 采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果 ①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论 热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。 相似文献
5.
6.
7.
胃食管反流性疾病(GERD)是一种原发性上消化道运动障碍性疾病,其发病机制是食管下段括约肌张力低下及食管清除酸能力的下降,导致胃酸、胃蛋白酶和少数胆汁反流入食管,刺激食管黏膜并造成损伤,从而引起嗳气、反酸及胸骨后灼痛等临床症状。本研究应用洛赛克与普瑞博思合用治疗GERD,旨在探索洛赛克治疗GERD的疗效及安全性。 相似文献
8.
注射低分子肝素造成患者皮下出血是常见的不良反应,该文从注射前、注射时、注射后三个阶段分析了注射低分子肝素致皮下出血的相关因素,并针对相关因素提出护理改进措施,旨在降低注射所致皮下出血发生率。 相似文献
9.
目的探索对白内障患者实施的护理安全管理措施。方法在患者住院治疗期间,护理人员在确保自身护理工作能力的基础上,制定行之有效的护理安全预案,落实精细护理,并加强患者的出院指导,从各个方面最大限度地避免安全隐患的发生。结果全部患者在住院期间,未发生一起不良安全事件,所有护理人员未出现任何护理不良事件,患者及家属对白内障相关治疗知识的掌握率以及护理工作的满意率均达到100%。结论针对白内障患者的治疗特点实施特定的护理安全管理,可有效杜绝护理安全隐患。 相似文献
10.
高渗盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜扫描电镜观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究高渗盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织病理变化及细胞超微结构变化,探讨长期成饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用盐水灌胃(25qc 15%盐水灌胃,1次/d,2.5mE/次)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查,以扫描电镜观察胃黏膜上皮细胞超微结构的变化。结果光镜下见高渗盐水灌胃后第24周,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的粘液:盐水组大鼠在24周时胃黏膜表面扁平,腺细胞表面粗糙,腺腔间黏膜变宽;并见局限性黏膜剥脱,剥脱后的黏膜腺体萎缩,腺腔增大;到32周时,见胃黏膜上皮细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破渍,出现大小不等、形状不规则的糜烂面并见纤维性渗出。结论盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞损害,长期过成刺激可损伤胃黏膜诱发黏膜萎缩。 相似文献