重症急性胰腺炎大鼠肾上腺病理及超微结构变化

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾上腺皮质的病理和超微结构变化。方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射法建立SAP模型,分别于术后3、12、24h测定血淀粉酶,观察胰腺、肾上腺皮质病理变化,透射电镜观察12h肾上腺皮质束状带细胞超微结构。结果:SAP造模成功后,血淀粉酶、胰腺病理评分进行性升高。3h时肉眼见肾上腺包膜轻度水肿,并逐渐加重,24h最为明显;3h肾上腺组织出现血窦扩张,12h可见肾上腺组织水肿、腺体结构轻度破坏、少量炎性细胞浸润,24h肾上腺皮质部分细胞变性及出血性坏死,腺体结构破坏严重;12hSAP大鼠肾上腺皮质束状带细胞超微结构损伤和分泌功能降低等改变。结论:随着SAP病情进展,肾上腺组织病理及超微结构损害加重。肾上腺功能减退可能与其病理、超微结构损伤有关。     

妊娠晚期合并急性胰腺炎15例临床分析

目的探讨妊娠合并急性胰腺炎的临床诊断和治疗。方法回顾分析15例妊娠合并急性胰腺炎的临床资料。结果 15例孕妇中无死亡病例,11例轻型胰腺炎采用保守治疗,新生儿均成活,4例重症急性胰腺炎中,1例行引产,3例行剖宫产终止妊娠。结论对于妊娠晚期合并急性胰腺炎,早期正确诊断,恰当治疗,及时终止妊娠,可提高治愈率。     

ICAM-1在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的：探讨ICAM-1在大鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）肺损伤中的作用。方法：雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组（CON组）、AP不同时间点（3,6,12h）组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型,术后3,6,12h分批剖杀大鼠,每个时间点10只。观察肺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶（AMY）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA表达;Western Blot法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果：AP组各时间点AMY、MPO和肺组织病理评分均较CON组升高（P〈0．05）;TNF-α和ICAM-1mRNA表达逐渐升高,均12h达到高峰;同时ICAM-1蛋白表达也逐渐升高,并在12h达到高峰。结论：AP大鼠肺组织中,ICAM-1在mRNA和蛋白水平均呈过度表达,且与肺损伤的严重程度密切相关。前炎症因子TNF-α在肺组织中ICAM-1的过度表达起着重要作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性胰腺炎(AP)的保护作用的机理.方法 雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为三组(n=10):假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、NAC治疗组(NAC组).胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导AP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2 ml/100 g).检测血清淀粉酶(AMY)、髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,观察胰腺组织病理学变化并评分,免疫组化SABC法检测胰腺组织NF-κB表达的变化,RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达的变化.结果 与AP组相比,NAC治疗后血清AMY水平、病理评分、胰腺组织MPO活性、NF-κB阳性表达率以及TNF-αmRNA表达均下降(P<0.01);但上述指标仍高于SO组(P<0.01).结论 NAC通过抑制胰腺组织NF-κB活化、减少TNF-αa mRNA的表达从而减轻胰腺损伤,对AP具有治疗和保护作用.     

急性坏死性胰腺炎时肾上腺损伤的实验研究

重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,开始表现为全身炎症反应综合征,由此导致多器官功能不全综合征,病死率高达20%～30%.其中肾上腺功能不全(relative adrenal insufficiency)也是一个重要的临床问题[1-3],发生率随病情加重而增加[4].本研究建立急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型,探讨ANP时肾上腺形态及其功能的变化.     

新型特异性磷脂酶A2抑制剂对急性胰腺炎肺损伤的疗效研究

目的探讨一种新型磷脂酶A2（PLA2）抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）并发急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法24只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（SO组）、SAP模型组（SAP组）、抑制剂预处理组（抑制剂组）。采用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法制备SAP模型,抑制剂组在术前30min经股静脉注射特异性PLA2抑制剂（5mg／kg）。3组于手术后12h处死大鼠并收集标本,测定3组血清淀粉酶、肺干湿比、大鼠血清和肺组织sPLA2活性,聚合酶链反应（PCR）法检测肺组织Ⅱ型分泌型PLA2抑制剂（sPLA2-ⅡA）mRNA的表达,光镜下观察胰腺和肺脏的病理变化并计算病理评分。结果SAP组血清淀粉酶、肺干湿比、血清和肺组织sPLA2-ⅡA、肺组织sPLA2-ⅡA mRNA表达、胰腺和肺组织病理评分明显高于其他2组（P〈0．01）;抑制剂组上述指标均低于SAP组（P〈0．01）,但仍高于SO组（P〈0．01）。结论该新型特异性PLA2抑制剂通过降低血清和肺组织PLA2的活性,对大鼠SAP并发肺损伤有一定的保护作用。     

罗格列酮对急性胰腺炎模型大鼠NF-κB与TNF-α表达的影响

目的 观察罗格列酮对大鼠急性胰腺炎（AP）的疗效和对核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型,治疗组在造模前30 min股静脉注射罗格列酮6 mg&;#8226;kg^-1。观察胰腺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶（AMY）和组织髓过氧化物酶（MPO）水平;免疫组化检测NF κB表达变化,逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测TNF-α mRNA的表达。结果 罗格列酮治疗组胰腺病理变化评分低于模型组,血清AMY和组织MPO水平亦低于模型组,NF-κB和TNF-α mRNA表达较模型组减弱（均P＜0.01）。结论 罗格列酮可缓解AP大鼠胰腺的损伤,其机制与抑制胰腺NF-κB和TNF-α表达有关。     

新型分泌型磷脂酶A_2抑制剂对急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型的量效关系

目的:探讨一种新型分泌型磷脂酶A2抑制剂治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的量效关系。方法:60只Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(SO组)、急性出血坏死性胰腺炎模型组(AHNP组)、低剂量抑制剂组(2.5 mg/kg)、中剂量抑制剂组(5 mg/kg)、高剂量抑制剂组(10 mg/kg)(n=12)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AHNP模型,术后每组按不同时点(3 h、12 h)剖杀大鼠,分别测定各组腹水量、血清淀粉酶和肝肾功能(ALT、Cr值)并取胰腺组织行病理学检查。结果:AHNP组各时间点腹水量、血清淀粉酶、ALT值、Cr值、胰腺病理评分值均较SO组显著升高(P<0.01)。中剂量和高剂量组各时间点腹水量、血清淀粉酶、胰腺病理评分值较AHNP组显著降低(P<0.01),而低剂量组各时间点上述指标较AHNP组改变无显著差异(P>0.05)。高剂量和中剂量组各时间点腹水量、血清淀粉酶、胰腺病理评分较低剂量组显著降低(P<0.01),高剂量组与中剂量组间上述指标无显著差异(P>0.05);在肝肾功能的指标检测上,高剂量组较中剂量和低剂量组ALT值显著升高(P<0.01)。结论:中剂量抑制剂组(5 mg/kg)是改善大鼠胰腺炎症状的最佳有效剂量。     

上腹部手术后行腹腔镜胆囊切除术的临床分析

目的探讨上腹部手术史患者行腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic chole-cystectomy,LC）的可行性和手术特点。方法回顾分析53例上腹部手术史患者行LC的临床资料。结果53例中成功完成LC49例,中转开腹4例,患者均治愈,LC成功率92.5%。结论有上腹部手术史者行LC是安全可行的,术前的评估、气腹的建立、穿刺孔的选择、黏连的分离应予以注意。     

sPLA2抑制剂pku—mdl－101对大鼠急性出血坏死性胰腺炎肾损伤的治疗作用

目的探讨分泌型磷脂酶A2（sPLA2）抑制剂pku—mdl-101对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）相关肾损伤的治疗作用。方法18只Wistar大鼠随机分为假手术组（s0组）、AHNP组、抑制剂组,每组6只。后两组胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备AHNP模型,抑制剂组给予pku-mdl－1015mg／kg。术后12h分批剖杀大鼠,测定各组血清淀粉酶、血肌酐（Cr）、肾组织sPLA2活性。RT-PCR法检测肾脏ⅡA型分泌型磷脂酶A2（sPLA2－ⅡA）mRNA,并取肾脏、胰腺组织行病理学检查。结果大鼠血清淀粉酶、Cr、肾组织sPLA2活性、sPIA2－ⅡA mRNA表达和肾脏、胰腺病理评分AHNP组均明显高于其他两组（P〈0．05）;抑制剂组均明显低于AHNP组（P〈0．05）,仍高于s0组（P均〈0．05）。结论pku－mdl－101能明显抑制sPLA2－ⅡA的表达,减轻大鼠急性出血坏死性胰腺炎相关性肾损伤。