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1.
儿科临床教学中培养学生创新思维探讨 总被引:11,自引:1,他引:10
随着信息技术、分子生物学技术、数字影像技术以及其它相关技术在医学的不断渗透,现今临床医学已成为诸多技术的集合体。医学已是一门不断以医学知识的创新及创造性应用各领域知识的医学服务学科。儿科作为临床医学之一同样需要创新。同时,随着医疗市场的改革,对人口素质的要求越来越高,健康成为人民的第一需要,儿童是祖国的未来,优生优育是计划生育的重要内容。因此,培养儿科专业学生的创新精神和实践能力势在必行,已成为高等教育改革的首要和核心问题,为此,首先需要解决以下几个问题。 相似文献
2.
目的:探讨人胎脑神经干细胞特征性标记物的分布。方法:收集胎龄16-36周水囊引产胎儿90例,采用免疫组织化学和光镜技术对人胎脑不同部位神经干细胞的特征性标记物分布进行检测。结果:不同胎龄胎脑均存在神经干细胞,Nestin和CD34蛋白双阳性NSCs仅存在于28周胎龄组的海马及室下区、32周胎龄组的海马、室下区及纹状体和36周胎龄组的纹状体,且这类NSCs主要呈圆形和椭圆形,大小不一。Nestin和CD133蛋白双阳性NSCs在不同的胎龄组以及同一胎龄组的不同部位其表达不同,胎龄越小,Nestin和CD133蛋白双阳性NSCs越多,32周胎龄组仅在海马部位发现1个此类NSCs,36周胎龄组的任何部位均未发现此类NSCs。结论:Nestin是人胎脑神经干细胞特征性标记物,CD133和CD34是人胎脑部分神经干细胞特征性标记物。 相似文献
3.
目的从人胎脑纹状体中分离培养并鉴定神经干细胞。方法采用包含碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮细胞生长因子(EGF)的无血清培养和单细胞克隆技术,从36周自愿水囊引产人胎脑纹状体中分离出神经干细胞,并观察神经干细胞体外培养、传代、分化潜能。结果从36周人胎脑纹状体中成功分离出具有自我更新和多分化潜能的神经干细胞,在无血清培养时细胞呈悬浮状态生长,形成神经球,该细胞具有连续克隆能力,可传代培养,呈Nestin免疫反应阳性细胞;在含血清培养时诱导神经干细胞分化,分化后的细胞表达神经元细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特异性抗原。结论神经干细胞的存活和分裂有赖于EGF和bFGF的共同作用;36周人胎脑纹状体仍能培养出具有自我复制和分化潜能的神经干细胞。 相似文献
4.
缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿致死和致残的主要原因,亚低温治疗可显著降低该病的死亡率和致残率,但仍难以避免部分新生儿在运动、感觉和认知方面落后于正常新生儿。因此,亚低温治疗实施的条件有待于优化。本文就新生儿HIE病理生理学、亚低温治疗对新生儿HIE的神经保护作用、亚低温治疗的各种参数对神经保护作用的影响做一综述,以期为临床更好地应用亚低温治疗新生儿HIE提供依据。 相似文献
5.
100例重庆市汉族儿童哮喘α1-抗糜蛋白酶基因突变初探 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解儿童哮喘α1-抗糜蛋白酶(α1-antrichymotrypsin,α1-ACT)基因点突变情况。方法:应用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切图谱分析技术,对100全重庆市汉族儿童哮喘α1-ACT基因外显子(exon)Ⅱ和Ⅲ进行检测。结果:所有研究对象均未发现Bonn-1及Bochum-1变异体。结论:Bonn-1和Bochum-1变异体与100全重庆市汉族儿童哮喘发病无平行关系。 相似文献
6.
哮喘发病具有明显的遗传倾向 ,国外研究显示α1 抗糜蛋白酶 (α1 ACT)遗传缺陷是哮喘发病的重要因素[1] 。为探讨α1 抗糜蛋白酶遗传缺陷在中国儿童哮喘发病中的作用 ,本研究对90例重庆市汉族儿童哮喘血浆α1 ACT含量、Bonn 1和Bochum 1变异体进行了初步探讨 ,取得如下结果。1 资料与方法1.1 资料1.1.1 研究对象选择及血样本来源 按文献 [3]选择汉族哮喘儿童 90例作为哮喘组 ,年龄 0 .2 5~ 12 .75岁 ;并选择汉族健康儿童 180例作为儿童对照组 ,年龄 0 .0 3~ 13 .4岁 ;健康献血员 2 0 0例作为成人对照组。 5 18份血… 相似文献
7.
不同胎龄人胎脑神经干细胞发育特征探讨 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨不同胎龄胎脑纹状体神经干细胞的发育特征。方法:收集胎龄16~28周的水囊引产胎儿60例,采用免疫组织化学及光镜技术对人胎脑纹状体神经干细胞的分布、形态以及数量进行检测。结果:不同胎龄胎脑纹状体均存在神经干细胞,神经干细胞主要分布在豆状核和尾状核,内囊处较少,呈圆形、椭圆形、三角形及多角形细胞,以椭圆形细胞多见,细胞有0~3个突起,胞核呈圆形和椭圆形,1~4个核仁不等,大部分细胞染色质疏松,少部分细胞染色质致密。随着胎龄的增加,纹状体神经干细胞逐渐减少。结论:不同胎龄人胎脑纹状体神经干细胞在形态及数量上存在一定的差异,而在分布部位无明显差异。 相似文献
8.
肺表面活性蛋白C(surfactantproteinC,SP—C)是肺表面活性物质组成成分之一,其基因仅定位于Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATII)中。编码SP—C的突变与新生儿及儿童呼吸窘迫综合征和肺间质性疾病(ILD)密切相关。SP—C蛋白质的表达受发育和基因等的调节,随着胎龄的增加而增多,并对出生时肺表面活性物质功能起关键作用。SP—C在肺泡II型上皮细胞合成,包装成层状结构后进入肺泡表面细胞中,它的功能是稳定表面活性物质磷脂,使其沿肺泡表面分泌和依附。目前SP-B遗传缺陷在RDS的作用机制逐步明朗化,而对SP—C遗传缺陷研究较少,本文就SP—C的生物学特性、调节因子、遗传缺陷的临床表现、各种遗传缺陷的组织病理学和超微结构特征、以及遗传缺陷的免疫组织化学和发病机制做一综述,以期加深人们对SP—C的认识。 相似文献
9.
编码表面活性蛋白B(SP-B)和C(SP-C)以及磷脂转膜蛋白基因ABCA3的突变与新生儿及儿童呼吸窘迫和肺间质性疾病(ILD)相关联[1]。这些蛋白质的表达受发育的调节,随着胎龄的增加而增多,并对出生时肺表面活性物质功能起关键作用。 相似文献
10.