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1.
目的 测定 2型糖尿病 (T2 DM)患者凝血酶原片段 1 2 (F1 2 )及可溶性纤维蛋白单体复合物 (SFMC)的水平 ,探讨 T2 DM对血栓前状态的影响。方法 检测 38例 T2 DM患者静脉血 F1 2和 SFMC水平 ,并与与 32例对照组进行比较。结果 T2 DM组 F1 2、SFMC水平均明显高于对照组 ,具有显著性差异 (F1 2 P<0 .0 1 ,SFMC P<0 .0 5)。其他出凝血指标如 PT、APTT、Fbg、F :c等水平无明显差异性 (P>0 .0 5)。T2 DM组与对照组 FPG、TG、TC、LDL- C水平有明显差异性 (P<0 .0 5) ;HDL- C水平无显著差异性 (P>0 .0 5)。 T2 DM组与对照组血流变学中全血比黏度 (中切 )、血浆比黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数等有显著性差异 (P<0 .0 5)。结论 T2 DM患者血浆 F1 2和 SFMC水平明显升高 ,T2 DM与血栓前状态有密切关系 相似文献
2.
血清抵抗素水平与糖尿病肾病关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血清抵抗素 (resistin)在糖尿病肾病 (DN)发病中的作用。方法 随机采集临床确诊 DN患者 41例 ,对照组 (NC) 4 0例为健康志愿者。记录所有的临床资料和生化资料。采集空腹静脉血 ,采用酶联免疫法检测血清抵抗素水平。结果 DN组血清抵抗素水平较 NC组明显升高 (P<0 .0 0 1 ) ;临床糖尿病肾病 (CDN)组血清抵抗素水平较早期糖尿病肾病 (EDN)组明显升高 (P<0 .0 5) ;相关分析显示 :DN组血清抵抗素水平与 FPG、Hb A1 c、UA呈显著正相关 (P<0 .0 0 1 )。结论 血清抵抗素水平与 DN可能存在一定的联系 ,血清高抵抗素水平与高血糖毒性的相关性提示 ,抵抗素可能在 DN的发病中起一定作用。 相似文献
3.
糖尿病合并冠心病患者F1+2及SFMC的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨F1 2及SFMC在糖尿病合并冠心病中的变化及意义,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测28例糖尿病合并冠心病患者(试验组)静脉血凝血酶原片段1 2(F1 2)及纤维蛋白单体复合物(SFMC)水平,并与25例单纯糖尿病患者(对照组)进行比较。结果显示,试验组F1 2、SFMC水平均明显高于对照组(P<0.005、<0.01),其它出凝血指标如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)、血浆因子Ⅶ促凝活性(FⅦ:c)等两组比较无明显差异(P>0.05)。试验组与对照组空脂血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平无明显差异(P>0,05);低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)水平有显著性差异(P<0.05)。两组血流变学中全血比粘度(中切)、血浆比粘度无显著性差异(P>0.05),红细胞压积、红细胞聚集指数有显著性差异(P<0.05)。提示血栓前状态与糖尿病合并冠心病有密切关系,F1 2及SFMC可以作为糖尿病患者发生冠心病的预测指标。 相似文献
4.
目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。
方法: 用慢性间歇低氧(CIH)模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组。每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周。实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压。实验结束后处死动物,检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法(Western blotting)检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平。
结果: (1)慢性间歇性缺氧下血气结果:缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mmHg~32.8 mmHg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mmHg~102.9 mmHg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%。(2)实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组。CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义(P<0.05)。(3)Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关。(4)CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义(P<0.01);Akt mRNA 表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低。
结论: OSAHS动物模型中vaspin|水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用。 相似文献
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2型糖尿病微血管病变与血清抵抗素水平关系的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨抵抗素与 2型糖尿病 (T2DM )及其微血管病变的相互联系。方法 随机采集临床确诊的T2DM患者 58例为试验组 ,分为不伴微血管病变 (NDC)组及伴微血管病变 (DMAP)组 ;对照组为 40例健康志愿者。记录所有的临床资料和生化资料。采集空腹静脉血 ,采用酶联免疫法进行检测血清抵抗素水平。结果 (1 )T2DM有微血管病变者血清抵抗素水平与对照组比较具有统计学意义 (P <0 0 1 ) ,T2DM组有微血管病变者血清抵抗素水平高与无微血管病变者 (P <0 0 5)。 (2 )采用相关分析在DMAP组血清抵抗素水平与FPG、HbA1c呈正相关 (P <0 0 1 ) ,与血浆TG、Homa IR、FINS水平呈正相关 (P <0 0 5)。结论 (1 )血清抵抗素水平与T2DM微血管病变存在一定的联系 ,抵抗素可能在T2DM及其微血管病变的发病中起一定作用。 相似文献
6.
胰岛索抵抗是2型糖尿病的重要致病因素,有遗传易感性的个体早期可能存在胰岛素抵抗.最近有学者提出脂联素/瘦素的比值可以作为胰岛素抵抗的指标之一.本课题研究糖耐量正常的糖尿病一级亲属的血清瘦素、脂联素水平的变化,探讨此类人群中瘦素、脂联素水平的变化以及脂联素/瘦素与胰岛素抵抗的相关性.
一、对象和方法
选取糖耐量正常的健康者153例作为研究对象.其中无家族史的41例作为正常对照组.2型糖尿病患者的非糖尿病子女共112例,其中父亲患糖尿病者(FDR1)36例为FDR1组,母亲患糖尿病者(FDB2)45例为FDB2组,双亲均患糖尿病者(FDB3)31例为FDB3组.4组间年龄、性别差异无统计学意义. 相似文献
7.
目的观察高浓度葡萄糖对雪旺细胞增殖及凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法将体外培养的RSC96雪旺细胞分为正常对照组(25 mmol/L)和高糖组(100 mmol/L),分别应用M TT及流式细胞技术观察高糖对RSC96细胞增殖及细胞凋亡的影响。应用Western blotting观察高糖对Lipin-1、神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响,并应用免疫荧光技术进一步验证在高糖刺激下Lipin-1蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,高糖组对RSC96细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.05)。与正常对照组晚期凋亡率(1.56±0.72)%相比,高糖组细胞晚期凋亡率(12.40±0.65)%明显增加。高糖显著降低Lipin-1和NGF蛋白表达(P<0.05)。结论高糖显著抑制雪旺细胞增殖并促进细胞凋亡;同时显著降低了Lipin-1和NGF的蛋白表达。提示高糖对神经细胞的损伤作用可能存在多种机制。 相似文献
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目的研究老年人血清瘦素(Leptin)浓度与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法应用酶联免疫法测定62例DN患者血清瘦素浓度。结果①肥胖者血清瘦素水平高于非肥胖者(P<0.001);②血清瘦素水平在不同性别间差异显著,女性高于男性(P<0.001);③DN(+)组肥胖者血清瘦素水平为(14.85±5.45)ng/m l,非肥胖者为(7.13±2.77)ng/m l,DN(-)组肥胖者血清瘦素水平为(11.01±4.04)ng/m l,非肥胖者为(5.12±2.86)ng/m l。DN(+)组与DN(-)组比较,瘦素浓度差别具有显著性(P<0.01);④采用Logistic逐步回归分析发现血清瘦素浓度、尿白蛋白排泄率、高血压、高血糖、脂代谢紊乱等为DN的危险因素。结论血清瘦素浓度升高增加了老年人DN发生的危险。 相似文献
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10.
目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)编码区2个单核苷酸多态性位点(505A/G,1040C/T)与2型糖尿病(T2DM)发病及病程进展的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR RFLP)分析技术检测157例T2DM患者(T2DM组)和140例正常对照者(对照组)的TAFI505A/G 、1040C/T两位点的多态性,其中T2DM组根据尿白蛋白排泄量与尿肌酐的比值(ACRs) 进一步分型。结果505A/G多态性位点病例组及对照组中各基因型的分布差异无统计学意义,但在1040C/T位点T2DM组T等位基因的频率较对照组明显下降(15.6% vs 25.7%, P<0.05),这主要由于病例组T/T纯合子型比例显著下降所致(P<0.05, 95% OR 0.28, CI 0.11~0.70)。但这种显著性差异只呈现在早期T2DM组。结论① TAFI1040C/T基因多态性与T2DM患病危险度存在关联;② T等位基因可能在T2DM早期病情进展中起保护性作用。 相似文献