双侧扩张肩胛皮瓣在儿童、青少年大面积颌颈部瘢痕修复中的应用：7例报道

目的: 探讨应用双侧扩张肩胛皮瓣游离移植治疗儿童、青少年大面积颌颈部瘢痕的可行性。方法: 回顾2018年8月—2020年12月间,在上海交通大学医学院附属第九人民医院小儿整形病区接受双侧背部扩张皮瓣治疗大面积颌颈部瘢痕的儿童、青少年患者7例。所有患者瘢痕累及范围包括颈部及下颌、前胸部,颈部瘢痕累及颈前区及一侧或双侧颈外侧区,存在不同程度的颈部活动障碍、下颌骨发育不良。手术分为两期,Ⅰ期在双侧背部设计旋肩胛动脉扩张穿支皮瓣并植入扩张器,并行6~14个月的扩张;Ⅱ期行颌颈部瘢痕切除、松解,扩张皮瓣游离移植修复创面,吻合双侧面动、静脉与旋肩胛动脉及伴行静脉,供区创面直接缝合。结果: 7例患者中,出现扩张器植入后切口愈合不良、皮瓣破裂1例,经手术治疗后愈合并完成皮瓣扩张。注水壶堵塞1例,经注水壶外置后完成扩张。皮瓣移植后,1例患者出现皮瓣远端小面积缺血坏死,换药后创面愈合。术后随访6个月~2年,患者颌颈角恢复正常,颈部后伸、前屈、侧曲、旋转明显改善,功能改善满意。2例患者进行皮瓣修薄术及瘢痕条带松解术。结论: 旋肩胛动脉位置恒定,支配的背部皮肤面积大,经扩张后的双侧肩胛皮瓣游离移植可修复儿童、青少年颌颈部大面积瘢痕增生挛缩畸形,供区隐蔽、继发损伤小。     

Ⅱ型与Ⅴ型腓骨瓣修复跟骨缺失初期再造跟骨稳定性的比较

目的 比较Ⅱ型、Ⅴ型腓骨瓣重建跟骨缺损的临床效果.方法 建立Ⅴ型和Ⅱ型的简化模型,分别模拟采用Ⅱ型Ｖ型腓骨瓣重建跟骨缺损,以结构力学计算得到的位移作为评价足功能指标,进行理论分析进而比较两者的稳定性.结果 建立了Ⅱ型腓骨瓣与Ⅴ型腓骨瓣修复简化模型并得到分析后的理论数据.理论计算表明,Ⅱ型腓骨瓣的稳定性优于Ⅴ型.两种重建...     

盐酸司来吉兰片在中国健康受试者中的生物等效性

目的：研究盐酸司来吉兰片受试与参比制剂在中国健康受试者中空腹和餐后条件下的生物等效性。方法：共纳入84例健康受试者,空腹试验36例,餐后试验48例。空腹试验采用随机、开放、两序列、四周期、完全重复交叉设计,分为2组,每组18例;餐后试验采用随机、开放、三序列、三周期、部分重复交叉设计,分为3组,每组16例。每个周期分别单次口服盐酸司来吉兰片受试和参比制剂5 mg,清洗期均为14 d。按计划的采血时间点采集静脉血,采用经验证的LC-MS/MS法测定血浆中司来吉兰、去甲基司来吉兰的药物浓度,用Phoenix WinNonlin 8.1软件计算药动学参数,评价两制剂的生物等效性。结果：空腹试验受试和参比制剂司来吉兰C_max、AUC_0-t、AUC_0-∞分别为(2 265±1 849)和(2 810±2 658) pg·mL^–1、(1 886±1831)和(1 996±2102) pg·mL^–1·h、(1 938±1 860)和(2 051±2 133) pg·mL^–1     

ASIC1基因敲除小鼠的繁殖及基因鉴定

饲养并繁殖酸敏感离子通道1(ASIC1)基因敲除杂合子小鼠,提取小鼠尾部组织DNA,采用聚合酶链反应( PCR)方法鉴定子代小鼠基因型. ASIC1 基因敲除小鼠的繁育和鉴定均获得成功,子代小鼠基因型分别为杂合子( ASIC1+/-)、纯合子( ASIC1-/ -)和野生型( ASIC1+/ +).     

酸敏感离子通道在类风湿关节炎中作用的研究进展

酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)是一类胞外H+激活的阳离子通道,属于阿米洛利敏感的上皮钠通道/退变素(epithelial Na+channels/degenerin,ENa C/DEG)超家族中的一员,该通道广泛分布在周围和中枢神经系统中,并且具有重要的生物学功能。近来研究表明,ASICs在类风湿关节炎发病过程中发挥着重要作用。该文对ASICs的细胞生物学特点以及ASICs在类风湿关节炎中对炎症、疼痛和软骨损伤等方面的作用进行综述。     

基于网络药理学的芪参益气滴丸治疗心肌梗死机制研究

目的 采用网络药理学的方法 探究芪参益气滴丸治疗心肌梗死(MI)的药理作用机制.方法 使用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索芪参益气滴丸中药复方中四味草药的所有活性化合物成分和作用靶点;通过OMIM、TTD、PharmGKB、DisGinNET及DrugBank数据库对MI的相关疾病靶点进行检索,并与药物的治疗靶点进行映射,获得药物作用于疾病的靶点.用Cytoscape软件构建药物成分-疾病靶点网络,筛选药物治疗心肌梗死的核心靶点.利用DAVID数据库进行KEGG富集分析,Omicshare数据库进行GO二级分类富集并对KE GG富集的结果 进行可视化处理.结果 选择口服生物利用度(OB)≥30％,类药性(DL)≥0.18,肠上皮细胞膜渗透性(Caco-2)≥-0.4及半衰期(HL)≥4 h作为活性化合物的ADME筛选条件,共获得82个活性成分和610个成分靶点.五个疾病数据库共检索MI相关靶点1713个,药物靶点映射到疾病中共获得103个靶点.对大于平均度值的27个核心靶点进行DAVID富集分析,发现ADRB2、CHRM3、CHRM2、NOS3、NOS2、ADRA1 D、CALM1、PIK3CG、DRD1、PDE3A、F2、GSK3B、COX2、ESR2、ACHE、SCN5A、COX1、PTGS2等18个芪参益气滴丸治疗MI的核心靶点富集到钙信号通路、cAMP信号通路、cGMP-PKG信号通路等19条与MI相关的通路.结论 通过使用系统药理学的理论和方法 证实了芪参益气滴丸多成分、多靶点、多途径的治疗特点,预测了其治疗MI的可能机制,为其基础研究提供了参考和理论依据.     

AMPK激动剂干预瘢痕疙瘩形成过程的实验研究

目的探索AMPK激动剂对瘢痕疙瘩(Keloid)形成过程的干扰作用,为瘢痕疙瘩的临床治疗提供新的思路。方法通过缺氧环境及不同浓度(0 ng/m L、2.5 ng/m L、5 ng/m L、10 ng/m L和20.0 ng/m L)TGF-β1诱导人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关细胞表型转化,并通过细胞形态学及Western blot检测来验证诱导结果。随后加入不同剂量(2.5μmol、5μmol、10μmol和20μmol)AMPK激动剂(A769662),通过细胞形态学观察、Western blot检测及ELISA检测,观察AMPK激动剂对人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关细胞表型转化的干预作用。结果在缺氧条件下及加入不同浓度TGF-β1后,人皮肤成纤维细胞形态会发生改变,纺锤形态丧失;在TGF-β1浓度不断增加至10 ng/m L的过程中,TGF-β1刺激人皮肤成纤维细胞增殖并向肌成纤维细胞转化;而浓度继续增加时,效果出现停滞并有逆转趋势;在同一TGF-β1浓度诱导下,随着加入AMPK激动剂剂量的增加,人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关细胞表型转化过程被逐步干预;在缺氧环境下,人皮肤成纤维细胞中VEGF和IL-6的表达均明显提高,在TGF-β1诱导下,VEGF和IL-6的合成进一步增加,而随着AMPK激动剂的添加,VEGF和IL-6的表达逐步减少。结论 AMPK激动剂能干预由缺氧及TGF-β1诱导的人皮肤成纤维细胞表型向瘢痕疙瘩相关细胞表型转化的过程。     

miR-21对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原分泌及细胞增殖的影响

目的 探讨mi R-21(micro RNA-21)在瘢痕疙瘩中的表达及其生物学作用,为瘢痕疙瘩的防治提供新的思路。方法 收集临床患者正常皮肤及瘢痕疙瘩标本,部分进行组织学检测;部分进行体外细胞培养,Real-time PCR检测体外培养的正常皮肤来源和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞中,mi R-21、Smad7(mi R-21靶基因)、Col 1 A1、Col 3 A1(纤维化相关基因)的表达;应用mi RNA-21的模拟物和抑制剂,以Western-Blot和Real-time PCR分别检测Col 1 A1、Col 3 A1及Smad7的蛋白和核酸水平表达变化,结晶紫实验检测细胞增殖能力的变化。结果 瘢痕疙瘩标本组织学检测,其胶原的含量明显高于正常皮肤;瘢痕疙瘩成纤维细胞中mi R-21、Col 1 A1、Col 3 A1表达高于正常皮肤组织,Smad7表达低于正常皮肤组织;正常皮肤来源成纤维细胞转染mi R-21模拟物后,Smad7表达降低,纤维化相关基因的表达、细胞增殖能力增加;瘢痕疙瘩组织来源成纤维细胞转染mi R-21抑制剂后,Smad7表达增加,纤维化相关基因的表达、细胞增殖能力降低。结论 瘢痕疙瘩中mi R-21表达升高,促进了细胞外基质中纤维化相关胶原基因的表达,促进成纤维细胞的体外增殖能力,可能是导致瘢痕疙瘩形成的重要原因。