恶性高热成功救治一例

<正>患者,男性,43岁,体重48kg。以"查体发现胰管结石1年半"为主诉就诊,入院诊断"胰管结石"。拟在全麻下行胰管切开取石,胰肠吻合术。既往糖尿病病史4年,皮下注射胰岛素治疗,血糖控制满意。无其他系统病史、麻醉手术史,无食物、药物过敏史,无家族史,体格检查及实验室检查结果均未见异常。患者于上午10:10入室,开放静脉通路、行常规监测及有创动脉测压,BP 127/77 mm Hg,HR 81次/分,SpO2     

新型肾素抑制剂阿利吉仑临床应用的研究进展

许多心血管疾病和肾脏疾病的病理生理过程都伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。在高血压的治疗方案中,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）成为一线用药。长期以来肾素被认为是RAAS中最经典、最合乎逻辑的药物靶标,然而,首个肾素抑制剂阿利吉仑在2007年才被批准用于高血压疾病的治疗。近年来阿利吉仑良好的血压控制效果及脏器保护效应备受关注。因阿利吉仑能更完全地抑制RAAS,以其为基础的联合用药方案对于预防高血压并发症业已取得良好效果。本文就近年来阿利吉仑在临床应用中的研究进展进行综述。     

利多卡因静脉泵注用于胃癌全身麻醉术后的镇痛效果

目的比较利多卡因静脉泵注对胃癌全身麻醉术后的镇痛效果。方法前瞻性选取2018年1月-2019年12月中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院择期行全身麻醉下胃癌开腹手术的患者90例,采用随机数字表法分为利多卡因组(L组)、腹横肌平面阻滞(TAP)组(T组)和对照组(C组),每组30例。L组麻醉诱导前给予2%利多卡因负荷剂量1 mg/kg静脉输注,随后以维持剂量3 mg·kg^-1·h^-1泵注至术毕;T组气管插管后在超声引导下行TAP阻滞,以0.25%盐酸罗哌卡因每侧20 ml注入;C组给予与L组等容量生理盐水静脉输注。术后3组均采用舒芬太尼2μg/kg联合氯胺酮2 mg/kg行患者自控静脉镇痛(PCIA)。比较3组患者术后1 h(T₁)、6 h(T₂)、12 h(T₃)、24 h(T₄)、48 h(T5)疼痛视觉模拟评分(VAS)、PCIA按压次数及术后恶心呕吐(PONV)发生情况。结果L组与T组T₁、T₂、T₃、T₄、T5时点VAS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),L组和T组T₁、T₂、T₃、T₄时点VAS评分均低于C组(P<0.05);L组与T组PCIA次数比较差异无统计学意义(P>0.05),L组和T组PCIA次数低于C组(P<0.05);L组与T组术后48 h内PONV的发生率低于C组,但差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者均无严重不良反应发生。结论利多卡因静脉泵注用于胃癌全身麻醉术后48 h内的镇痛效果与超声引导下TAP阻滞相当,治疗剂量无明显不良反应。     

肝X受体调控抑郁障碍机制的研究进展

抑郁障碍是一类以情绪低落、快感缺失为主要特征的临床综合征.抑郁障碍的发病机制目前尚不明确,可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常、单胺类递质失衡、神经发生受抑、神经炎症以及胶质细胞功能失调等有关.由于针对调控下丘脑-垂体-肾上腺轴功能和单胺类递质的临床疗效欠佳,因此,越来越多的研究关注调控神经发生、神经炎症和胶质细胞功能...     

0.3%罗哌卡因用于老年患者超声引导下髂筋膜间隙阻滞的半数有效容量

目的采用序贯法测定0.3%罗哌卡因用于老年患者股骨粗隆间骨折行超声引导下髂筋膜间隙阻滞(fascia iliaca compartment block,FICB)的半数有效容量(median effective volume,EV50)。方法选择2016年1~12月本院行股骨粗隆间骨折手术患者39例,男18例,女21例,年龄65~98岁,ASAⅡ或Ⅲ级,在超声引导下行FICB。从预试验中出现阳性反应的其中一个较大剂量开始进行试验,第一例患者阻滞后30min内疼痛完全缓解视为阻滞成功,下一例患者则给予低一级剂量;相反,如果阻滞后30min内疼痛部分缓解或无缓解则为阻滞失败,下一例患者则给予高一级剂量,以此类推,直至出现7个拐点时试验完成,相邻容量比为1.13。采用概率回归法计算罗哌卡因EV50及其95%可信区间(CI)。结果 39例患者中20例(51.3%)阻滞成功。0.3%罗哌卡因EV50为25.37ml(95%CI 22.06~29.19 ml)。结论超声引导下FICB用于老年患者股骨粗隆间骨折手术时0.3%罗哌卡因的半数有效容量为25.37ml。     

手术中急性肺血栓栓塞的麻醉诊疗策略

<正>急性肺血栓栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)是围术期严重并发症之一,是指体循环静脉系统(含右心)的血栓脱落,突然堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍,所引起的病理生理和临床综合征。脱落的血栓近95%来源于下肢深静脉或盆腔静脉血栓[1],其次为右心系统血栓。APTE全球发病率约为0.1%~0.2%[2,3],30d内死亡率高     

急、慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的不同影响

目的:观察急性束缚应激和慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的影响。方法:小鼠按体重和自发活动随机分成三组,即空白对照组,急性应激组和慢性应激组。采用束缚躯体的方法建立急慢性应激模型,并用自发活动实验检测小鼠的情绪状态,避暗实验检测小鼠的学习记忆能力。结果:自发活动实验中急性束缚应激组小鼠平均速度与空白组相比有显著增加(P<0.01),中央区活动时间和中央区活动路程百分比则显著增加(P<0.05),慢性应激组平均速度与空白组相比有显著减小(P<0.01),中央区活动时间和中央区活动路程百分比显著减小(P<0.05);避暗测试中急性应激组避暗潜伏期和错误次数没有改变,而慢性应激组潜伏期显著减小(P<0.05)、错误次数急显著增加(P<0.01)。结论:急性束缚应激会使小鼠产生烦躁情绪、但不会改变其学习记忆能力;慢性束缚应激会使小鼠产生抑郁样情绪,会损害其学习记忆能力。     

右美托咪啶对罗哌卡因致惊厥后小鼠负性情绪的影响

目的:探讨不同剂量右美托咪啶预处理对罗哌卡因致惊厥后小鼠负性情绪和中央杏仁核外侧囊状部(CeC)内磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)表达的影响。方法:各组小鼠分别腹腔注射2.4、4.8和9.6μg/kg右美托咪啶10 min后,腹腔注射半数致惊厥剂量罗哌卡因,离线视频记录各组小鼠给药后30 min内惊厥发生率及惊厥潜伏期和持续时间;旷场、高架十字迷宫试验观察各组小鼠惊厥发生24 h后的负性情绪变化;免疫组织化学染色和Western Blot检测各组小鼠CeC内p-ERK的表达情况。结果:右美托咪啶预处理可剂量依赖性地降低罗哌卡因致小鼠惊厥的发生率、延长惊厥潜伏期、并缩短惊厥持续时间;增加惊厥发生24 h后小鼠旷场中央区域活动时间百分比、高架十字迷宫开臂停留时间百分比和开臂进入次数百分比;减少CeC内p-ERK表达。结论:右美托咪啶预处理可以剂量依赖性地改善罗哌卡因致惊厥后小鼠的负性情绪,可能与抑制CeC内ERK磷酸化增加有关。     

糖尿病性痛大鼠前列腺酸性磷酸酶的时空表达

目的:探讨糖尿病性痛(Diabetic neuropathic pain,DNP)模型大鼠中前列腺酸性磷酸酶(Prostatic acid phosphatase,PAP)的时空表达特点。方法:采用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)腹腔注射诱导建立DNP大鼠模型,应用Von-Frey细丝法和Hargreaves热辐射法观察大鼠的机械痛和热痛变化。免疫组化法检测腰膨大节段(L4~5)脊髓背角(Spinal dorsal horn,SDH)和背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)中PAP随DNP病程发展的表达。结果:DNP大鼠的机械痛阈和热痛阈在造模后第7天开始明显降低,并维持至第35天,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);造模7d后模型组大鼠DRG神经元中PAP表达明显减少,14d和21d时表达进一步降低,并持续至35d;而模型组大鼠SDH中PAP的表达从造模后14d开始逐渐减少至35d,但PAP表达在SDH中的变化较DRG晚1周。结论:随着DNP大鼠病程进展,PAP在DRG和SDH中的表达均呈现减少的趋势,且与痛敏变化几乎平行;提示PAP可能是DNP中一种具有调控镇痛效应的分子。     

下胸段硬膜外阻滞对失血性休克-复苏大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的探讨下胸段硬膜外阻滞对失血性休克-复苏大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠64只,3月龄,体重280~320 g,硬膜外置管成功,随机分为四组,每组16只:假手术组(Sham组)、休克-复苏组(HSR组)、下胸段硬膜外注射生理盐水+休克-复苏组(NS组)、下胸段硬膜外阻滞+休克-复苏组(TEA组)。Sham组仅行硬膜外置管,不实施失血性休克,其余三组均采用改良Chaudry法制备失血性休克-复苏模型,放血前30 min TEA组硬膜外注射0.075%罗哌卡因100μl/kg,NS组注入等量生理盐水,HSR组不给予硬膜外注射。复苏后2 h采用化学反应法测定肠黏膜丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用TUNEL、免疫组化法分别测定肠黏膜细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白含量。结果与Sham组比较,HSR组、NS组和TEA组肠黏膜Chiu评分、MDA含量、Bax蛋白含量、上皮细胞凋亡指数明显增高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05)。与HSR组和NS组比较,TEA组Chiu评分、MDA含量、Bax蛋白含量、上皮细胞凋亡指数明显降低(P0.05),SOD活性和Bcl-2蛋白含量明显升高(P0.05)。结论下胸段硬膜外阻滞可增强肠黏膜抗氧化、抗凋亡能力,从而抑制黏膜上皮氧化应激和细胞凋亡,保护肠黏膜屏障功能,以促进失血性休克-复苏后生存。