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目的:探讨沙漠热环境负重行军血淋巴细胞HSP70的变化规律。方法:对沙漠干热环境中以不同速度和时间负重行军的54名战士和14名对照血淋巴细胞HSP70进行对比分析。结果:相同行军时间的不同行军速度间淋巴细胞HSP70有显性差异(P<0.05);3.5km/h行军3h组淋巴细胞HSP70明显高于对照和行军2h组(P<0.05):5.0km/h行军1.2h组血淋巴细胞HSP70明显高于对照和行军3h组(P<0.05)。结论:随行军速度和时间的增加,淋巴细胞HSP70增高;当行军速度和时间达到一定水平后,机体淋巴细胞HSP70明显增加。血淋巴细胞HSP70作为热损伤和热耐受的监测指标较血浆HSP70敏感。 相似文献
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沙漠干热环境徒手应激行军对人体热休克蛋白27的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨沙漠干热徒手应激行军人体内热休克蛋白27(HSP27)的变化规律,对在沙漠干热环境中以不同速度和时间徒手行军的59名战士和14名对照组的HSP27进行了研究。结果发现,不论是以3.5还是5.0km/h徒手应激行军,各不同行军时间组HSP27明显增高(P<0.01),相同行军时间不同行军速度组和同速度不同时间组之间的HSP27均无显著性差异(P>0.05)。随行军速度(应激强度)增加,同一行军时间者血浆HSP27均略增高,行军小时1小时HSP27最高,之后略下降,2小时后变化不大,行军3小时与行军2小时基本处于同一水平。 相似文献
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目的 观察白藜芦醇(resveratrol,Res)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠树突状细胞(DC)的影响.方法 36只SD大鼠随机分为三组:假手术组、SAP模型组、Res治疗组(Res 10 mg/kg),每组各12只.各组SD大鼠于制模后12 h处死,行胰腺及肺组织病理学检查和评分.提取肺树突状细胞,流式细胞仪检测DC表型CD80表达,并检测IL-12的分泌水平.结果 Res组肺和胰腺组织病理学评分分别为(3.49±1.02)和(6.43±1.40),而SAP组分别为(6.12±2.02)和(11.00±2.58),Res组评分均显著降低(P< 0.05).SAP组DC细胞表面分子CD80阳性表达率为(45.3±6.7)%,而Res组为(20.1±3.2)%,显著低于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05);Res组和SAP组DC分泌IL-12浓度分别为(1 676.5±121.8) g/L和(4 436.4±169.8) g/L,Res组IL-12浓度显著低于SAP组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Res能显著减轻SAP时肺和胰腺组织损伤,其机制与抑制肺DC活化有关. 相似文献
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目的: 探讨百里醌对血管生成和胰腺癌生长的影响及其机制。方法: 采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞(EPCs),细胞免疫组化检验细胞中血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、VIII因子和 CD34表达,证实细胞属性;观察不同浓度(10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L)百里醌对EPCs小管形成的影响;不同浓度(20 μmol/L、40 μmol/L和80 μmol/L)百里醌作用人胰腺癌细胞株PANC-1后,Western blotting检测胰腺癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化;建立裸鼠胰腺癌原位移植瘤模型,分成对照组和百里醌组,实验结束后观察百里醌对裸鼠胰腺癌生长的抑制作用;免疫组织化学法检测裸鼠胰腺肿瘤组织中Ki-67、CD34和VEGF的阳性表达。结果: 体外成功培养出人脐血EPCs,百里醌可显著抑制体外EPCs小管形成;并抑制体外人胰腺癌PANC-1细胞中VEGF的表达;与对照组相比较,百里醌可明显抑制荷瘤裸鼠中胰腺肿瘤生长,并下调Ki-67、CD34和VEGF在胰腺肿瘤组织中的阳性表达。结论: 百里醌可抑制体内外血管生长,有望作为治疗胰腺癌的血管抑制药物。 相似文献
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NO对放射性肠炎的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究一氧化氮(NO)对放射性肠炎的影响。确定NO是否参与了放射性肠损伤。方法 用硝酸还原酶特异性地将NO3^-还原为NO2^-。通过显色深浅测定其浓度的高低,从而判断肠组织匀浆中NO的含量。并观察组织形态学变化。结果 放射性肠损伤后,肠组织匀浆NO的含量明显高于正常,并且肠绒毛紊乱,炎性细胞增多,粘膜厚度变薄,腺体被破坏。结论 NO与放射性肠炎的发生发展有关。硝酸还原酶法在放射性肠炎的临床诊断中有一定的应用价值。 相似文献
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目的研究归脾汤提高心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力的作用机制。方法心脾两虚型贫血患者35例,随机分成治疗组20例和对照组15例,治疗组给予归脾汤口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为1周。用药前后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆2,3-二磷酸甘油酸(2,3-Diphosphoglycerate,2,3-DPG)浓度、化学比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶活性,综合评价红细胞携氧能力。结果治疗后,治疗组Hb、RET#均有所上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05);且治疗组RET#增高与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组中度贫血患者2,3-DPG浓度上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组体倦乏力、头晕目眩、心悸的症状积分下降与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 01);且治疗组体倦乏力、头晕目眩的症状积分下降与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组红细胞Na+-K+-ATP酶活性与治疗前比较均无明显改变,差异无统计学意义(P 0. 05);两组间红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后两组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论归脾汤对红细胞Na+-K+-ATP酶的活性无明显影响,但有增加2,3-DPG浓度的趋势,尤其对中度贫血患者2,3-DPG水平升高明显。提示归脾汤改善缺氧症状可能与其改善红细胞携氧能力有关。 相似文献
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目的:研究异功散调节慢性病贫血(ACD)铁代谢的作用机制。方法:①体外培养小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,分为空白组和异功散干预组(0.01、0.1、1、1.25、2、2.5、3.75 mg/ml),各组给予相应浓度干预,孵育24 h、48 h和72 h后CCK8检测细胞活性,筛选有效浓度。②取RAW 264.7细胞分为空白组、脂多糖(LPS)组、异功散低剂量(0.1 mg/ml)组、异功散高剂量(1.0 mg/ml)组、LPS+异功散低剂量(0.1 mg/ml)组和LPS+异功散高剂量(1.0 mg/ml)组。预先配置含不同浓度异功散的DMEM培养基,对应加入各药物干预组。预处理1 h后再加入0.1μg/ml LPS刺激。细胞培养24 h、48 h后,比色法检测细胞内外铁含量,PCR检测细胞HAMP和膜铁转运蛋白(FPN)的基因表达水平,Western blot检测细胞信号转导转录激活因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达水平。③取人肝癌HepG2细胞,在上述分组基础上增加抑制剂+LPS组、LPS+抑制剂+异功散低剂量(0.1 mg/ml)组和LPS+抑制剂+异功散高剂量(1.0 mg/ml)组。预先配置含不同浓度异功散的DMEM培养基,对应加入各药物干预组。预处理1 h后,各抑制剂干预组加入STAT3阻断剂(10μmol)处理10 min,再加入0.1μg/ml LPS刺激。细胞培养48 h后,PCR检测细胞HAMP基因表达水平。结果:①0.01~3.75 mg/ml异功散干预RAW 264.7细胞48 h内无细胞毒性作用,且能促进细胞增殖。选取0.1 mg/ml和1.0 mg/ml为有效浓度。②无LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,异功散低、高剂量组的细胞外铁含量较空白组显著降低(P0.05),但细胞内铁含量无明显变化。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,LPS组细胞外铁含量较空白组显著降低(P0.05),而细胞内铁含量明显升高(P0.05);与LPS组比较,LPS+异功散低剂量组细胞外铁含量无明显变化,细胞内铁含量降低(P0.05),LPS+异功散高剂量组细胞外铁含量升高(P0.05),细胞内含量铁降低(P0.05)。③无LPS刺激状态下,与空白组相比,异功散低、高剂量组细胞培养24 h、48 h后HAMP mRNA表达无明显变化,异功散高剂量组细胞培养48 h后FPN mRNA表达量显著升高(P0.01),且高剂量组细胞FPN mRNA表达水平较低剂量组显著升高(P0.01)。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,LPS组细胞HAMP mRNA表达显著增多(P0.05),FPN mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与LPS组相比,LPS+异功散高剂量组细胞HAMP mRNA表达显著降低(P0.05),FPN mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);且LPS+异功散高剂量组细胞FPN mRNA表达水平较LPS+异功散低剂量组显著升高(P0.05,P0.01)。④无LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,异功散低、高剂量组细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达无明显变化。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,LPS组细胞STAT3蛋白表达无明显变化,p-STAT3蛋白表达有上调趋势;与LPS组相比,LPS+异功散低剂量组和LPS+异功散高剂量组细胞p-STAT3蛋白表达有降低趋势,STAT3蛋白表达无明显变化。⑤LPS刺激状态下,细胞培养48 h后,与LPS组相比,LPS+抑制剂组细胞HAMP mRNA表达显著降低(P0.01);与LPS+抑制剂组比较,LPS+抑制剂+异功散高剂量组细胞HAMP mRNA表达显著下调(P0.05)。结论:异功散可通过降低STAT3磷酸化水平,抑制HAMP mRNA过表达,上调FPN mRNA水平,从而促进巨噬细胞内铁的外流,改善LPS诱导的RAW 264.7细胞铁代谢异常,且异功散与STAT3阻断剂在调控HAMP表达方面具有协同作用。 相似文献