子午流注择时耳穴贴压法联合升阳益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的：观察子午流注择时耳穴贴压法联合升阳益胃汤治疗慢性萎缩性胃炎（CAG） 的临床疗效。方法：按就诊先后顺序将80 例CAG 患者分为观察组与对照组各40 例。对照组给予升阳益胃汤治疗,观察组给予升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法治疗。比较2 组治疗前后中医证候积分、内镜病理积分、胃蛋白酶原、免疫炎性指标及miR-26a、miR-32 表达,并评价2 组临床疗效及不良反应发生情况。结果：观察组中医证候疗效、内镜病理疗效的总有效率高于对照组（P＜0.05）。治疗2 周、4 周后,2 组中医证候积分、内镜病理积分、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平均较治疗前降低（P＜0.05）,且观察组治疗2 周、4 周后上述指标改善优于对照组（P＜0.05）。治疗2 周后、4 周后,2 组miR-26a 表达升高（P＜0.05）,miR-32 表达降低（P＜0.05）,2 组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。2 组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：子午流注择时耳穴贴压法联合升阳益胃汤治疗CAG 疗效确切,能有效降低患者胃蛋白酶原水平,减轻炎性反应,调节miR-26a、miR-32 表达,安全性较高。     

麻疹患者T淋巴细胞亚群和调节性T淋巴细胞分析

目的 探讨成年人及儿童麻疹患者急性期与恢复期T淋巴细胞及调节性T淋巴细胞表达水平的变化。 方法 成年人及儿童麻疹患者各40例,用流式细胞术分别测定各组出疹期和恢复期患者外周血CD+3总T细胞、CD+4辅助性T细胞(Th)、CD+8细胞毒性T细胞(Tc)及CD+4CD+25调节性T淋巴细胞(Treg)比例。 结果 成年人麻疹患者出疹期较对照期外周血CD+3总T和CD+4Th表达水平降低,CD+4CD+25 Treg表达水平升高,恢复期CD+4Th升高,CD+8Tc降低,CD+4/CD+8比值升高,CD+4CD+25 Treg降低。儿童麻疹患者出疹期较对照组CD+3总T、CD+4Th降低,恢复期较出疹期CD+3总T表达回升。 结论 T淋巴细胞及调节性T淋巴细胞参与成年人及儿童麻疹患者免疫状态的调节,但其表达水平在成年人和儿童中有差异。     

肺部相关疾病外周血T淋巴细胞表面标志物表达分析

目的观察肺部相关疾病外周血T淋巴细胞表面标志物的表达,从细胞免疫水平探究肺部相关疾病发病机制。方法选择2016年1-12月于浙江省绍兴市立医院呼吸科就诊的肺部疾病患者84例,根据诊断结果分为肺结核组(n=34)、肺癌组(n=25)及非结核性肺炎组(n=25),同时设立健康对照组(n=35)。检测各组外周血T细胞表面表达CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD45RA+/CD45RO^+、CD3^+HLA-DR^+、CD8^+HLA-DR^+、CD4^+CD25^+的百分比,采用t检验对结果进行统计分析。结果肺结核组、肺癌组、非结核性肺炎组外周血T淋巴细胞表面标志物CD4^+/CD8^+比值(1.01±0.48、1.17±0.39、1.35±0.55)低于健康对照组(1.48±0.52,t=2.562,t=2.341,t=2.112,P<0.05);肺结核组、肺癌组、非结核性肺炎组表达CD3^+CD45RO^+的T细胞占总淋巴细胞百分比(65.20%±12.63%、56.70%±9.98%、55.90%±9.29%)高于健康对照组(49.60%±11.52%,t=3.422,t=2.647,t=2.084,P<0.05),且肺结核组高于肺癌和非结核性肺炎组(t=2.153,t=3.112,P<0.05);肺结核组、肺癌组表达CD3^+HLA-DR^+的T细胞占总淋巴细胞百分比(19.59%±7.01%、21.7%±7.34%)高于健康对照组(11.40%±5.33%,t=2.383,t=2.533,P<0.05);肺结核组表达CD8^+HLA-DR^+T细胞占总淋巴细胞百分比(11.26%±4.88%)高于健康对照组(7.10%±3.07%,t=2.244,P<0.05);肺结核组和肺癌组表达CD4^+CD25^+的T细胞占总淋巴细胞百分比(10.70%±3.06%、10.40%±2.33%)高于健康对照组(8.20%±2.79%,t=2.647,t=2.662,P<0.05)。结论肺结核、肺癌和肺炎患者外周血T淋巴细胞表面标志表达改变,尤以肺结核患者改变最显著,可能与肺结核独特的发病机制有关。     

高尔基体蛋白73（GP73）在原发性肝癌中的早期诊断价值研究

目的研究血清高尔基体蛋白(GP73)检测对原发性肝癌(primary hepatic corrcinoma,PHC)的临床价值。方法采用ELISA对81例PHC、67例乙型肝炎、89例肝炎肝硬化、15例急性肝炎、45例重型肝炎、30例其他恶性肿瘤疾病和30名健康人的血清GP73进行检测,采用化学发光法检测相应人群的血清AFP的量,同时对两者进行比较。结果以ROC曲线确定诊断PHC的GP73临界值为162.7ng/ml时,GP73检测的敏感性为81.5%,特异性为84.5%;GP73水平与AFP和原发性肝癌癌灶大小无相关性;在AFP值小于400ng/ml患者中,GP73阳性率仍有73.2%(30/41)。结论 GP73对PHC诊断有较好的敏感度,结合AFP检测尤其是对AFP低值的小肝癌患者的早期诊断具有重要的临床应用价值。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与NF-κB和CCL20及HSP70表达的关系

目的探讨胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与核因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白70(HSP70)、趋化因子L20(CCL20)的表达关系。方法选择2015年3月-2017年3月医院收集正常胃黏膜组织65份及胃癌组织73份、癌旁组织73份标本。所有标本均进行快速尿素酶试验和改良Gimesa染色判断Hp的感染情况。通过免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P法)检测NF-κB、CCL20、HSP70的表达情况。比较癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜的Hp感染率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率;分析NF-κB、CCL20、HSP70在癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜中的表达灰度值。分析Hp感染对NF-κB、CCL20、HSP70表达的影响。对NF-κB、CCL20、HSP70的表达分进行Pearson相关性分析。结果胃癌组织和癌旁组织的Hp感染阳性率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率分别为43.84%及64.38%、75.34%、87.67%和47.95%及39.73%、43.84%、56.16%均高于正常胃黏膜;胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的阳性率均高于癌旁组织(P0.001);正常胃粘膜、癌旁组织、胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的免疫组化染色灰度值呈递减趋势(P0.001)。Hp(+)的癌旁组织及胃癌组织中,NF-κB、CCL20、HSP70的表达灰度值分别为(121.32±12.69)、(112.20±10.47)、(115.50±10.65)和(152.65±16.33)、(149.52±12.30)、(160.64±11.47)均低于Hp(-)组(P0.001)。NF-κB、CCL20、HSP70间两两呈正相关(P0.001)。结论 Hp感染是引起胃癌的重要危险因素,在胃癌及癌旁组织中存在较高水平的NF-κB、CCL20、HSP70,可能共同参与了胃癌的发生发展过程。     

抗肿瘤血管生成主动免疫治疗研究进展

肿瘤血管生成在肿瘤生长、侵袭、转移中具有十分重要的作用。调控血管生成的因子很多，包括血管内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮细胞生长因子（EGF）等。近年来抗血管生成的肿瘤治疗已经取得较大进展，特别是抗肿瘤血管形成主动免疫治疗，已经成为抗肿瘤研究的热点。因而，以异种同源分子和非异种同源分子为疫苗的研究很有意义。     

血浆M2-PK与血清CEA、ADAM8联合检测诊断非小细胞肺癌的临床价值研究

目的 研究血浆M2型丙酮酸激酶（M2-PK）、血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）和血清解整合素样-金属蛋白酶8（ADAM8）检测在诊断非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的应用价值。方法 随机选择2014年4月~2016年8月期间笔者医院收治的75例NSCLC患者作为研究组,另外随机选择75例笔者医院健康的体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有研究对象患者的血清ADAM8和M2-PK水平,使用电化学发光法（ECLIA）检测所有研究对象的血清CEA水平。并使用ROC曲线分析比较M2-PK、CEA和ADAM8单独和联合检测诊断NSCLC的临床价值。结果 研究组患者M2-PK、CEA和ADAM8水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。腺癌组患者M2-PK、CEA水平明显高于鳞癌组患者,Ⅲ~Ⅳ期患者的M2-PK、CEA和ADAM8水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义（P < 0.05）。M2-PK、CEA、ADAM8联合检测诊断NSCLC的AUC （0.924）明显高于M2-PK、CEA、ADAM8单独检测（0.731、0.858、0.790）,差异有统计学意义（P < 0.05）。M2-PK、CEA和ADAM8联合检测NSCLC的敏感度和特异性均明显高于M2-PK、CEA和ADAM8单独检测组,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 M2-PK、CEA、ADAM8检测诊断NSCLC具有一定的临床应用价值,且M2-PK、CEA、ADAM8联合检测诊断价值优于单独检测,值得临床推广使用。     

降钙素原、CD64和CRP检测在感染性疾病诊断中的价值

[目的]通过检测感染性疾病患者的降钙素原(PCT)、CD64、C反应蛋白(CRP)水平,探讨其在感染性疾病诊断中的应用价值。[方法]将实验对象分为细菌感染组、病毒感染组和对照组,分别检测其PCT、CD64、CRP水平。[结果]细菌感染组PCT、CD64、CRP水平明显高于对照组,病毒感染组仅CRP高于对照组。细菌感染组中PCT、CD64、CRP的阳性率高于对照组,分别为59.5%、76.2%和52.3%,病毒感染组CRP阳性率高于对照组,为47.6%。CD64在ROC曲线下面积最大。[结论]PCT、CD64水平在细菌感染性疾病中的改变较CRP特异,CD64作为感染性指标的诊断价值最高。     

芪灵汤联合高效抗逆转录病毒疗法对HIV／AIDS患者Thl7和Treg细胞表达水平的影响

目的探讨芪灵汤联合高效抗逆转录疗法（HAART）对HIV／AIDS患者外周血Thl7和Treg细胞表达水平的影响。方法将55例HIV／AIDS患者随机分成HAART治疗组28例和联合治疗组27例,并选取21例HlV阴性患者为健康对照组。HAART治疗组给予HAART治疗,联合治疗组给予芪灵汤联合HAART治疗,观察24周。同时根据治疗前外周血CD4＋T细胞计数水平,将HIV／AIDS患者分为3层,第一层：1～100个／μL;第二层：101～200个/μL;第三层：201～350个/μL,运用流式细胞术（FCM）检测HIV,AIDS患者治疗前基线、治疗4、12、24周时间点、健康对照组外周血Thl7、Treg细胞的表达水平及CD4＋T细胞数目。结果与健康对照组比较,HlV／AIDS患者外周血中Thl7细胞基线表达水平及CD4＋T细胞数显著降低,Treg细胞基线表达水平则升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;与同组治疗前比较,HAART治疗组与联合治疗组治疗4、12和24周时CD4＋T细胞计数均升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。不同CD4＋T细胞水平,两组患者有效率差异无统计学意义（P〉0．05）。各时间点上,HAART治疗组与联合治疗组Thl7细胞、Treg细胞表达水平无统计学意义（均P〉0．05）。与HAART治疗组比较,治疗24周后,联合治疗组Thl7／Treg比例显著升高,差异有统计学意义（U=2．135,P=0．038）。结论芪灵汤能够改善Thl7/Treg细胞免疫平衡,这可能是芪灵汤提高HlV／AIDS患者免疫功能的机制之一。     

高效抗逆转录病毒疗法治疗24周AIDS患者Th17和Treg细胞的表达特 点简

目的：观察高效抗逆转录病毒疗法（HAART）治疗24周后获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者辅助性17（Th17）细胞和调节性T（Treg）细胞表达水平的变化。方法选取HAART治疗的45例AIDS患者,将其按CD4＋T细胞计数分成1～100 cells/μl、101～200 cells/μl和201～350 cells/μl三组,于抗病毒前和抗病毒24周后采集静脉血,运用流式细胞仪检测外周血中CD4＋T细胞、Th17和Treg细胞的表达水平,并比较分析其相互关系。结果 AIDS患者治疗24周时Th17细胞在CD4＋T细胞中的表达频率为（1.91±0.84）%,而治疗前为（1.31±0.45）%,差异有统计学意义（t=3.67, P＜0.05）; Treg细胞表达频率在治疗24周时和治疗前分别为（5.97±0.93）%和（8.32±1.12）%,差异有统计学意义（t=3.32,P＜0.05）。治疗24周时,Th17细胞明显升高,CD4＋T细胞基数为201～350 cells/μl患者组其Th17细胞表达频率显著高于101～200 cells/μl和1～100 cells/μl组患者（t分别=2.68、4.51,P均＜0.05）。 Treg细胞表达频率经治疗后显著下降,CD4＋T细胞基数为201～350 cells/μl组患者Treg细胞表达频率下调程度显著高于101～200 cells/μl和1～100 cells/μl组患者（t分别=2.47、3.89,P均＜0.05）。治疗前CD4＋T细胞数与Th17表达的百分率呈正相关（r=0.48, P＜0.05）,与Treg表达的百分率呈负相关（r=-0.30,P＜0.05）。结论 AIDS患者Th17表达水平下降,Treg表达则上升;HAART治疗能有效地上调Th17表达频率,下调Treg细胞水平;CD4＋T细胞基数高的患者较基数低的患者对抗病毒治疗其免疫反应更有效,提示Th17和Treg细胞表达频率可作为HAART治疗有效性的一项判断依据。