急性髓系白血病少见染色体异常：从临床到基础

急性髓系白血病（ＡＭＬ）的一些非随机染色体改变与一些具有独特形态学和临床特点的ＡＭＬ亚型密切相关。本文就有少见染色体异常ＡＭＬ的临床及免疫学、分子生物学等基础研究现况作一简要的概述。     

急性髓系白血病少见染色体异常——从临床至基础

急性髓系白血病(AML)的一些非随机染色体改变与一些具有独特形态 学和临床特点的AML亚型密切相关。本文就有少见染色体异常AML的临床及免疫学、分子 生物学等基础研究现况作一简要的概述。     

医院文化与人本管理

医院文化具有鲜明的时代特征,是建立在医患关系基础之上的意识形态,是对医患关系、医护关系、个人与集体关系、医院与社会关系等各种关系的综合体现,对外是医院的一面旗帜,对内是一种向心力,沉淀的是自身的风格和特色,铸造的是一种持久的医院精神.……     

CD34抗原阴性的造血干细胞

即往研究表明造血干细胞(HSC)存在于CD34~ 的细胞组群中,但最近研究发现在鼠和人体内存在有CD34~-的HSC。本文对CD34~-HSC的认识现况作了一简要的概述。     

IL-1与IL-2联合激活的骨髓对白血病细胞的净化作用

目的：体外观察白细胞介素－１（ＩＬ－１）对白细胞介素－２（ＩＬ－２）激活骨髓自然杀伤细胞（ＮＫ）和淋巴因子－激活杀伤细胞（ＬＡＫ）活性的影响及两者联合激活的骨髓对白血病细胞的净化作用。方法：标准４ｈ＾５１Ｃｒ释放实验测定激活骨髓的细胞毒作用;集落培养法观察激活骨髓对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞的净化作用。结果：１０～２００μｇ／ＬＩＬ－１对正常骨髓的ＮＫ和ＬＡＫ活性无明显影响;ＩＬ－２能够增强骨髓的ＮＫ活性和诱导ＬＡＫ细胞的产生,呈浓度递增趋势;１００μｇ／ＬＩＬ－１能增强１万～１００万Ｕ／ＬＩＬ－２诱导的骨髓ＮＫ及ＬＡＫ活性。在体外净化实验中,１００μｇ／Ｌ ＩＬ－１或１００万Ｕ／Ｌ ＩＬ－２对Ｋ５６２和（或）ＨＬ－６０细胞无直接杀伤,而在掺入１％Ｋ５６２或ＨＬ－６０的正常骨髓中,加入ＩＬ－１和（或）ＩＬ－２,对     

KRN7000对荷NS—1骨髓瘤小鼠的抗瘤作用

为了探讨KRN7000抗肿瘤作用机制,以负荷NS-1骨髓瘤细胞的小鼠为对象,观察了KRN7000对荷瘤鼠的保护作用及对小鼠脾脏细胞NK活性的影响.结果表明,经KRN7000体外处理或体内注射后均能明显增强脾脏细胞对Yac-1(NK敏感细胞)和NS-1(NK非敏感细胞)的杀伤活性.KRN7000单独用药可使20%荷瘤鼠获得长期存活,联合应用环磷酰胺(CTX)后80%小鼠获得长期存活(与对照组比较P＜0.005).同时发现,100μg/kg剂量的KRN700对小鼠的肝、肾等重要脏器无明显的毒副作用.研究结果提示,KRN7000可能是一种非常有发展前途的免疫调节剂.     

抗CD_3抗体(HIT3a)基因突变及其表达研究

目的　提高可溶性抗CD3 scFv片段的表达量 ,并测定其生物学活性。方法　用PCR法致抗CD3 scFv基因突变 ;用DNA限制性酶切指纹图谱以及Westernblot法筛选突变克隆 ;用间接免疫荧光法测定抗体的特异性结合活性 ;用12 5I标记抗体 ,进行竞争抑制试验 ;采用51Cr释放试验 ,进行抗CD3scFv片段介导的T淋巴细胞细胞毒性测定。结果　DNA序列测定结果表明 ,抗CD3 scFv抗体突变克隆菌株m2为重链第六位氨基酸突变 ,即E(GAG)→Q(CAG)。突变后的可溶性抗CD3 scFv片段表达量(1μg/ml)比突变前 (0 .0 1μg/ml)高 10 0倍。突变前、后的抗CD3 scFv片段与Jurkat细胞 (CD3 )的结合特异性未改变。m2能竞争性封闭亲代鼠源性抗体HIT3a与CD3 阳性的Jurkat细胞的结合位点。体外杀伤实验结果显示 ,由m2与IL 2共刺激产生的CD3 AK细胞的细胞毒活性比单用IL 2刺激产生的LAK细胞强。结论　通过对抗CD3 scFv抗体基因进行定点突变 ,实现了该抗体片段的高表达 ;m2能与CD3 的Jurkat细胞结合 ;也能激活人外周血中的T淋巴细胞产生CD3 AK细胞毒活性     

血液肿瘤耐药机制及克服耐药研究

肿瘤细胞对多种化疗药物产生交叉耐药性,称多药耐药(multidrug resistance,MDR)是造成肿瘤化疗失败的主要原因。有关资料统计,肿瘤年病死率中,属内在性多药耐药(intrinsic MDR)的肿瘤,包括消化器官的胃癌,肠癌,肝癌等,呼吸系统的肺癌,泌尿系统的肾癌以及大脑和中枢神经系统肿瘤约占61%,属获得性多药耐药(acquired MDR)的     

血液肿瘤耐药机制及克服耐药研究

肿瘤细胞对多种化疗药物产生交叉耐药性，称多药耐药(multidrug resistance，MDR)是造成肿瘤化疗失败的主要原因。有关资料统计，肿瘤年病死率中，属内在性多药耐药(intrinsic MDR)的肿瘤，包括消化器官的胃癌，肠癌，肝癌等，呼吸系统的肺癌，泌尿系统的肾癌以及大脑和中枢神经系统肿瘤约占6l％，属获得性多药耐药(acquired MDR)的肿瘤，包括皮肤癌，乳腺癌，生殖器癌，内分泌肿瘤，白血病和淋巴瘤，约占33％。这就是说90％以上肿瘤患者死因都与耐药有关。另一方面，肿瘤新药的出现也常常伴随着耐药的出现，如紫杉醇和Gleevec(STI-571)，这就使问题更加严重。因此逆转MDR成为肿瘤治疗亟待解决的问题。     

Rheb过表达在白血病细胞株HL-60和K562中的作用

mTOR信号通路是细胞内重要的生命活动枢纽,它通过抑制细胞凋亡,促进细胞增殖来调控细胞生命活动。Rheb可以激活mTOR信号通路,进而参与多种肿瘤的发生发展。本研究以髓系白血病细胞株为研究对象,探讨Rheb在HL-60和K562中的作用及相关机制。本研究利用逆转录病毒技术使髓系白血病细胞株HL-60和K562过表达Rheb;利用Western blot和Real-Time PCR分别检测HL-60和K562细胞中Rheb的蛋白表达水平及mRNA表达水平;利用CCK-8法检测细胞活力;利用Annexin V-PE和7-AAD双染检测细胞凋亡。结果表明:成功构建了Rheb过表达的HL-60和K562细胞株,并发现Rheb过表达可以促进细胞生长;进一步研究发现,Rheb过表达加快细胞进入G2/M期(P<0.01),但不影响细胞凋亡。结论:Rheb通过加快细胞周期进程促进HL-60和K562细胞增殖。