肥胖小鼠内脏与皮下脂肪Visfatin基因表达

目的 观察肥胖对小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织Visfatin基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,普通饲料组作为正常对照,实时荧光定量RT-PCR方法 检测Visfatin的基因表达,分别进行Visfatin基因表达与体质指数、内脏脂肪组织含量及体脂指数相关性的分析.结果 肥胖组小鼠内脏脂肪组织Visfatin表达明显升高,是对照组的4.76倍(95%可信区间为3.68～6.15,P<0.01);腹部皮下脂肪组织Visfatin表达与对照组比较无明显差异(95%可信区间为1.13±1.51,P>0.05).结论 Visfatin在营养性肥胖c57BL/6小鼠内脏脂肪组织中高表达暗示了它可能在肥胖的发生发展中发挥重要的作用,肥胖可能是导致Visfatin基因表达升高的原因之一.     

糖皮质激素对3T3-L1脂肪细胞PI-3K、p38 MAPK磷酸化的影响

目的： 观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法: 将3T3-L1脂肪细胞与1 μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phospho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果: 地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38 MAPK磷酸化水平。结论: 地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。     

一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析

目的 进行一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析。方法 对一个包括先证者在内共24位成员的MEN2A家系进行临床调查,并提取16位成员外周血基因组DNA,对RET基因的第10、11外显子进行PCR扩增,PCR产物进行直接测序。结果 1、除先证者外该家系有1例患者,曾诊断MEN2A,但拒绝抽血检查;3例疑似患者,已死亡,无法进行基因分析;筛查出1名成员为基因突变携带者,后该成员于家中突发胸闷、面色苍白死亡; 2、经RET基因突变检查证实,该先证者及1名家系成员存在10q 11.2 外显子11 (密码子634 ) RET基因发生点突变：Cys634Arg。结论 本研究该家系存在外显子11的C634位点突变,应常规对所有MEN2A患者及其家系高危成员尽早进行基因突变分析和筛查。     

Graves病患者血清氧化及抗氧化能力指标的观察

观察Graves病患者血清丙二醛、髓过氧化物酶、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的水平,结果显示Graves病患者血清髓过氧化物酶升高,初发Graves患者机体氧化-抗氧化系统平衡紊乱,氧化应激与甲状腺功能亢进有关.

Abstract：

The changes of serum malondialdehyde, myeloperoxidase, total antioxidant capacity, superoxide dismutase activity, and glutathione peroxidase were observed in patients with Graves′ disease. The myeloperoxidase level increased in patients with Graves′ disease. The balance between oxidation and antioxidative defense was disrupted in patients with newly-onset Graves′ disease. Oxidative stress seems to be related to hyperthyroidism.     

Exendin-4改善氧化应激减轻t-BHP诱导的HUVECs凋亡

目的 探讨Exendin-4对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响.方法 在原代培养的HUVECs中,采用t-BHP(100 μmol/L)干预4 h,加用或不加用Exendin-4(100 nmol/L)预处理细胞24 h,分为:对照组(A组)、t-BHP处理组(B组)、Exendin-4处理组(C组)及Exendin-4+t-BHP组(D组).应用MTT比色法检测细胞存活率,DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS的产生.结果 与A组比较,100 μmol/L t-BHP作用4 h,B组的HUVECs存活率下降40%(P<0.001);DAPI染色荧光显微镜观察证实,t-BHP可以诱导HUVECs凋亡;加用Exendin-4预处理细胞24 h,D组的HUVECs存活率较B组增高(P<0.01).DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率提示,与B组比较,Exendin-4预处理可使D组的细胞凋亡率减少44%(P<0.05),并减少ROS的产生(P<0.05).结论 t-BHP能够诱导HUVECs凋亡,Exendin-4可减少t-BHP诱导的HUVECs凋亡.     

鉴定革兰氏阴性杆菌5种生化反应的单管培养基及其应用

鉴定革兰氏阴性杆菌５种生化反应的单管培养基及其应用温旺荣，刘小莺，戴庚孙关键词：革兰氏阴性杆菌，生化鉴定，单管培养基革兰氏阴性杆菌的生化鉴定，常用到β－半乳糖苷酶（ＯＮＰＧ）、苯丙氨酸脱氨酶（ＰＡ）、Ｈ２Ｓ、动力（Ｍ）和靛基质（１）等５种生化反应。临...     

肥胖和2型糖尿病血浆visfatin水平变化与胰岛素敏感性的关系

目的探讨肥胖症及2型糖尿病患者血浆visfatin水平的变化及其与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量无糖尿病组（11例）、肥胖组（10例）、2型糖尿病非肥胖组（16例）、2型糖尿病肥胖组（9例）,应用酶免疫分析法检测血浆visfatin浓度,胰岛素抵抗指数评估胰岛素敏感性,分析血浆visfatin水平与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果空腹血浆visfatin水平在正常体质量、肥胖症及2型糖尿病患者中差别无统计学意义（P〉O．05）;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关（r=0．336,P=0．0226）,与胰岛素抵抗无相关性,腰围、腰臀比、高密度脂蛋白胆固醇分别是血浆visfatin浓度的独立相关因素（P=0．03,0．041,0．006）。结论正常体质量、肥胖症及2型糖尿病患者空腹血浆visfatin水平相似;visfatin与糖脂代谢密切相关,可能与胰岛素抵抗无关;测定血浆visfatin浓度不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的指标。     

吡格列酮对血管内皮细胞一氧化氮和内皮素分泌的影响

目的观察吡格列酮(Pio)对血管内皮细胞一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)分泌的影响。方法不同浓度Pio处理体外培养的血管内皮细胞(ECV304)72 h,硝酸还原酶法和放射免疫法测定细胞上清液内NO和ET-1水平。结果(1×10-8~1×10-5)mmol/L Pio可显著促进ECV304细胞NO的释放和抑制其ET-1分泌,作用呈浓度依赖性。结论Pio可促进血管内皮细胞NO释放和抑制其ET-1分泌,这可能是Pio血管保护作用的机制之一。     

吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达

目的 观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR方法检测内脂素的基因表达.结果 吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0 01),但较肥胖组降低(P<0 05).以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7 6 比肥胖组:4.8 比正常体质量组:1,P<0 01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5 4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1, P<0 01).结论 吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达.     

中等强度运动对2型糖尿病伴肥胖患者胰岛素敏感性及血浆脂联素水平的影响

目的：观察中等强度运动对2型糖尿病肥胖患者血浆脂联素水平和胰岛素敏感性及体质量的影响.方法：①选择2002-03/2004-10福建医科大学附属协和医院内分泌门诊2型糖尿病肥胖者45例,男31例,女14例.随机将患者分为运动组（23例）和对照组（22例）.对实验目的均知情同意.②对照组：接受饮食控制、降血糖治疗等常规治疗.运动组：除与对照组相同的干预措施外,另外接受为期16周的中等强度运动：采取慢跑的方式,每周3次,每次总时间为60min,以心率达到最大心率的60%为标准,每个循环至少10 min.③干预前后测定肥胖相关物理指数：腰围,体质量,计算体质量指数=体质量（kg）/身高（m）^2.采用Beckman CX7全自动生化仪测定空腹血糖和糖化血红蛋白;采用磁性分离酶联免疫法测定空腹胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数=1/（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素）.血浆脂联素水平测定均按放免测试药盒说明完成.④组间计量及计数资料差异比较采用t和X2检验.结果：2型糖尿病伴肥胖患者45例均进入结果分析.①物理学参数：运动组干预前和对照组干预后腰围的体质量指数均明显高于运动组干预后（t=3.335 9～8.075 2,P＜0.05～0.01）.②血生化学指标：两组干预前血生化学指标差异不明显（P＞0.05）,运动组运动后,空腹血糖、空腹胰岛素和糖化血红蛋白均明显低于干预前,胰岛素敏感指数则明显高于干预前（t=3.948 4～11.423 8,P＜0.01）;运动组干预后空腹胰岛素明显低于对照组干预后（t=2.679 7,P＜0.05）,胰岛素敏感指数明显高于对照组干预后（t=5.131 3,P＜0.05）.对照组干预后空腹血糖及糖化血红蛋白明显低于干预前（t=9.504 5,8.515 6,P＜0.01）.③血浆脂联素水平：两组干预前差异不明显（P＞0.05）,运动组干预后明显高于干预前和对照组干预后（t=4.983 9,P＜0.01;t=2.429 7,P＜0.05）,对照组干预后高于干预前,但差异不明显（P＞0.05）. 结论：中等强度运动可改善2型糖尿病肥胖患者胰岛素敏感性,有助于血糖稳定,推测该种作用可能与血浆脂联素水平增高有关.