抗人C_3单克隆抗体的制备及其特性

用纯C_3免疫BALB/c 小鼠;并作细胞融合,经筛选及克隆化,获 7株稳定分泌抗体的克隆。ELISA、CH_(50)抑制、EITB和免疫电泳等试验证实,7株均为抗C_3的McAb。它们之间特性差异的原因尚待研究。     

鼠抗人C_3McAb的制备及其特性

C_3成分是补体系统活化的枢纽,深入研究C_3是免疫病理学中的重要课题。但因纯化C_3难度较大,不易得到高纯度的抗C_3抗体,给研究工作带来许多不便。制备高度专一性的抗C_3McAb实属必需。我们将纯C_3免疫BALB/C小鼠,取其脾细胞与SP2/0小鼠骨髓瘤细胞融合,共获4孔稳定的杂交瘤,经抗C_3ELISA和CH_(50)抑制鉴定,有3个阳性孔,经有限稀释,有7株分泌较多抗体的克隆。来源于C_3孔的5个克隆分泌的Ig属IgG_1,用ELISA法检测     

肿瘤坏死因子和蛋白激酶C对单个内皮细胞和白细胞钙的影响

本实验用激光扫描共聚焦技术发现肿瘤坏死因子（１ＭＩＵ·Ｌ－１）使培养的单个血管内皮细胞胞浆区和核区Ｃａ２＋皆呈现一过性升高，而且核区上升幅度大，下降缓慢。同等剂量的肿瘤坏死因子没有引起单个白细胞Ｃａ２＋水平的明显变化。蛋白激酶Ｃ的活化剂佛波醇酯（３．５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）可引起两类细胞Ｃａ２＋水平皆迅速升高，随后下降，低于原水平，最后，内皮细胞核区Ｃａ２＋完全被排空，而白细胞核区仍残留Ｃａ２＋。结果提示肿瘤坏死因子对不同的靶细胞的刺激效应不同；细胞不同区的Ｃａ２＋水平变化效应也不同；蛋白激酶Ｃ的作用主要是排出细胞内Ｃａ２＋。观察单个细胞Ｃａ２＋变化有助于研究Ｃａ２＋参与动脉粥样硬化发病机制。     

内毒素休克小鼠心肌胆碱酯酶(AChE)活力的变化

我们曾在内毒素休克小鼠动态地观察了心肌Ach含量的变化,发现注射内毒素后3、6、7小时心肌Ach含量的增高有统计学显意,为进一步了解胆碱能神经系统在休克心衰中的作用,我们进行了心肌AchE活性的测定。     

播散性血管内凝血发病中内毒素损伤红细胞和诱导血小板聚集的机理及其意义

播散性血管内凝血(DIC)为临床常见的、严重危及病人生命的病理过程,多并发于感染性疾病。表现为贫血和多部位的栓塞、出血。鉴于其情况复杂,发病机制中许多问题尚不清楚,因此防治比较困难。 1986年Ruhenberg命名DIC时的贫血为“微血管溶血性贫血”,其发病机制是由于DIC时凝     

大蒜素对血小板钙离子浓度升高的抑制作用

据报道,大蒜素(garlic即大蒜挥发油,由二烯丙基及甲基烯丙基三硫化物等多种含硫化合物组成)有对抗ADP、肾上腺素、胶原和花生四烯酸等血小板激动剂诱导的血小板聚集作用,并认为是抑制了坏氧化酶,从而减少血栓素A_2(TXA_2)的生成。本文观察     

大肠杆菌内毒素对心肌组织中乙酰胆碱和去甲肾上腺素组织萤光变化的研究

郭氏曾在内毒素休克狗模型进行了血液动力学的研究,指出注射内毒素后,在急性反应期心血管呈低排低阻;代偿期可出现不同血液动力学型如高排低阻、低排高阻,以及低排低阻;失代偿期又以低排低阻而告终。本文选择小鼠全心肌,在注射内毒素后不同时点,测其乙醘胆碱(Ach)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,又在部分内毒素大鼠不同时点,进行了心肌组织中去甲肾上腺组织萤光的观察。以便了解心排改变的部分有关调节因素。     

失血性休克时血浆中血管紧张素Ⅱ含量的变化

本研究目的在于观察家兔在失血性休克不同时期血浆中血管紧张素Ⅱ(简称AⅡ)含量的变化。 实验兔1.5～2.5公斤,用25％乌拉坦静脉麻醉(4亳升/公斤体重)。股动脉放血,使血压降至原水平的50％。造成失血性休克。观察放血后10分钟,2小时及4小时AⅡ含量的变化。对照兔除不放血外,其它步骤同实验兔。     

内毒素性休克狗血浆中血管紧张素Ⅱ及儿茶酚胺的变化

我们在6条内毒素休克狗上观察了血浆中血管紧张素Ⅱ(简称AⅡ)与儿茶酚胺(简称CA)含量的变化。 狗体重15公斤左右,用3％戊巴此妥钠(30毫克/公斤)腹腔麻醉。在生理记录仪上描记血压,心电和心输出量。参数平稳后,取血测AⅡ、CA作休克前对照。静脉注射内毒素5～7毫克/公斤。观察注射后5分钟,30分钟、1小时、2小时,4小时及临死前AⅡ及CA的变化。     

红细胞钙的变化参与内毒素所致家兔DIC时贫血形成的机制

体外实验观察大肠杆菌内毒素(ET)对人类红细胞胞浆游离钙浓度([Ca~(2 )]i)、膜钙泵(钙镁ATP酶)的作用。并在注射ET复制的家兔播散性血管内凝血(DIC)模型观察红细胞[Ca~(2 )]i,钙泵活性、钙调素活性、红细胞变形性、膜蛋白电泳和膜脂质流动性的变化,研究红细胞自身因素在DIC微血管溶血性贫血发病机制中的作用。实验结果提示内毒素引起家兔DIC出现的微血管溶血性贫血的发生机制可能是由于ET损伤膜结构,使膜对Ca~(2 )通透性升高和钙泵活性下降,从而红细胞[Ca~(2 )]i升高,激活一系列钙依赖蛋白酶和磷脂酶,进一步损伤膜,使红细胞处于“前溶解状态”,在血流冲击下容易破坏。