高职高专院校解剖学双语教学的尝试与思考

<正>近年来随着全球经济信息一体化进程的不断加快,医学人才的流动也在不断扩大。高职高专院校一直以来承担着向国家甚至是国外输送大批应用型[1]高级技术人才的重任,在这一大背景的前提下开展相关医学基础课程双语教学尤为重要。系统解剖学是医学教育最重要的基本课程之一,也是最早接触的专业基础课程,因此本校在三年制涉外护理班开展系统解剖学双语教学,现就以系统解剖学双语教学的重要性、可行性、实施效果及教学过程中所面     

两种脑出血动物模型的AQP4表达与磁共振成像的比较研究

目的比较两种脑出血(ICH)动物模型磁共振成像(MRI)的差异,并对其分子机制进行探讨。方法将胶原酶和自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6h、12h、1d、2d、3d和7d进行磁共振成像扫描,观察两组脑出血模型血肿体积的大小;运用干湿重法、伊文思蓝(EB)测定法和免疫印迹分别检测两组脑出血模型的脑含水量(BWC)、血脑屏障(BBB)通透性和AQP4的表达变化。结果胶原酶模型组的血肿体积在脑出血后1d达到最大并持续至3d,自体血组的血肿体积在12h达到最大;胶原酶模型组的BWC在1d达到高峰并持续至3d,而自体血组BWC在2d逐渐降低;胶原酶模型组的EB含量在12h达到高峰并持续至2d,而自体血组EB含量在1d逐渐下降;两组模型的AQP4表达量在6h开始升高,1d达到高峰,2d逐渐降低。两组模型比较具有统计学差异(P<0.05)。结论胶原酶对BBB和细胞外基质的破坏以及AQP4的表达变化是两组脑出血模型血肿体积出现差异的重要原因。     

脊髓压迫性损伤神经纤维溃变与Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡

目的　探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。 方法　采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue（LFB）、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印迹技术检测蛋白Caspase-12表达变化。 结果　脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;白质少突胶质细胞凋亡数目随着脊髓压迫时间逐渐增加(P<0.05); Caspase-12表达随压迫时间延长而上调。 结论　Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡可能参与了脊髓压迫性损伤神经纤维溃变。     

大鼠脑出血后V1αR和AQP4表达升高与脑水肿的形成相关

 目的 研究精氨酸加压素1α受体（V1αR）和水通道蛋白4（AQP4）在SD大鼠脑出血（ICH）脑组织中的表达变化及两者在脑水肿形成中的作用。方法 将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24和48h运用干湿重法、免疫荧光和Western blot检测脑含水量(BWC)、V1αR和AQP4蛋白的表达。结果 脑出血后6h,V1αR和AQP4的表达开始增加,至48h达到高峰分别为（21.88±0.44和23.16±0.67）,显著高于假手术组（14.32±0.55和13.90±0.40）。与脑含水量呈正相关（P＜0.05）。结论 V1aR介导的AQP4表达升高是脑出血后脑水肿形成的主要原因。     

湘西汉族脑梗死患者的指长比

目的:通过对湘西地区脑梗死患者和健康成人的手指长及指长比进行对比研究,对指长比与脑梗死之间的关系进行初步探讨,以期为国内脑梗死的早期筛选提供间接的依据。方法:抽取就诊于怀化市第一人民医院的湘西汉族男性300例(健康对照组150例,脑梗死患者150例)、女性300例(健康对照组150例,脑梗死患者150例)。采用人体测量学方法测量了2~5指长度,并计算出指长比,探讨指长比与脑梗死之间的关系。结果:脑梗死患者与正常对照组指长比的比较显示,指长比均值表现为男性脑梗死患者2D∶3D、2D∶4D和2D∶5D均大于健康对照组,其中左手2D∶3D、2D∶4D和右手2D∶3D、2D∶4D、2D∶5D差异有统计学意义。女性脑梗死患者2D∶3D、2D∶4D和2D∶5D也同样均大于健康对照组,其中左手2D∶3D、2D∶4D和右手2D∶4D、2D∶3D差异有统计学意义。结论:湘西汉族脑梗死患者与健康对照组指长比有差异,尤其是2D∶4D可能是脑梗死早期筛选的一个重要参数。     

脊髓压迫性损伤神经纤维溃变和髓鞘碱性蛋白的表达变化

目的　观察脊髓压迫性损伤中白质神经纤维溃变及MBP的表达变化。 方法　采用自行设计的压迫装置制作脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue（LFB）、免疫荧光和western blot等方法来检测脊髓受压1、3、7 d后的白质纤维变化及MBP表达变化。 结果　脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;髓鞘化纤维数目逐渐减少。蛋白MBP表达随着压迫时间进行性下降。 结论　脊髓压迫性损伤可导致神经纤维溃变,MBP表达下调是神经纤维溃变的原因之一。     

大鼠脊髓硫酸软骨素蛋白多糖4细胞的生后发育特征

 目的 研究大鼠脊髓中硫酸软骨素蛋白多糖4（NG2）细胞生后发育特征。方法 采用免疫组织化学及Western blot,观察生后不同发育阶段的脊髓中NG2细胞形态变化。结果 免疫组织化学染色显示,在大鼠生后各发育阶段的脊髓内均有NG2细胞表达;脊髓内NG2细胞胞体逐渐增大,其形态由圆形或卵圆形变为不规则形,突起数目和长度随之增加。与同时期大脑皮层的NG2细胞形态比较,脊髓内的NG2细胞胞体要大,突起短而少。Western blot显示,P1d,脊髓内NG2表达水平最高, P7d开始下降,P21d最低,P60d回升。结论 在大鼠不同发育阶段的脊髓内,NG2细胞形态数量不同, P7d到P21d是脊髓内神经纤维髓鞘主要形成期;脊髓内NG2细胞可能处于少突胶质细胞系发育的早期阶段。     

半胱氨酸蛋白酶-12表达与细胞色素C释放在脊髓压迫性损伤后少突胶质细胞凋亡中的作用

目的：探讨半胱氨酸蛋白酶-12（Caspase-12）表达与细胞色素C（cytochrome-C,Cyto-C）释放在脊髓压迫性损伤（com－pressed spinal cord injury,CSCI）后少突胶质细胞凋亡中的作用。方法：采用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,通过原位细胞凋亡染色于压迫后1、3、7 d检测CSCI后少突胶质细胞凋亡;运用Western blot技术从分子水平分别检测与细胞凋亡有关的Caspase-12和Cyto-C的表达。结果：不同组别凋亡的少突胶质细胞数目不全相同（F=30.946,P=0.000）,LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组凋亡的少突胶质细胞数目均高于正常组（P=0.000）。与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组凋亡的少突胶质细胞数目最多,组间比较,差异有统计学意义（P=0.000）。不同组别Caspase-12和Cyto-C蛋白表达不全相同（F分别等于1 402.646和326.638,P=0.000）,LSD-t法两两比较,1、3、7 d模型组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达均高于正常组（P=0.000）,与对照组、1 d组、3 d组相比,7 d组的Caspase-12和Cyto-C蛋白表达水平均最高,组间比较,差异有统计学意义（P=0.000）。结论：CSCI后出现了少突胶质细胞凋亡,其凋亡机制可能与Caspase-12表达增强及Cyto-C释放共同作用有关。     

NG2细胞在大鼠脊髓压迫性损伤急性期内源性增殖及形态变化规律

目的　研究NG2细胞在大鼠脊髓损伤白质内源性增殖及形态特征。 方法　成年SD雄性大鼠42只,随机平均分为模型组和假手术组。按课题组自行设计的方法制作脊髓压迫模型,假手术组仅暴露脊髓。分别于术后1、3、7d运用免疫组化检测脊髓内NG2细胞的表达。采用Image Pro Plus6.0软件对NG2阳性细胞计数并测量其胞体面积和突起长度。 结果　伤后1d,NG2+细胞增多（30.17±11.08）/视野,至3d达到高峰(90.75±9.40) /视野,7d后下降（78.38±8.91）/视野,但仍多于假手术组（19.92±6.68）/视野（P＜0.05）。在假手术组,NG2+细胞平均胞体面积为（205.67±10.80）μm2、平均突起长度为（22.92±1.24）μm,伤后1d,NG2+细胞胞体变小（128.25±32.06）μm2、突起变短(10.98±4.25) μm,3d后胞体变大(225.26±　16.64) μm2、突起增长(18.63±2.26) μm（P＜0.05）,至7d变化不明显（P＞0.05）。在脊髓压迫损伤后,可见许多胞体较小呈圆形、突起少或无的NG2+细胞集落。 结论　在脊髓压迫损伤一周内,NG2细胞增殖活跃,胞体渐大,突起变长,但仍短于正常。