读懂宝宝的哭声

对于刚出生不久的宝宝来说，啼哭是他们唯一的语言。但妈妈们也会感到困惑：宝宝到底是饿了、渴了，还是病了？那么妈妈怎么才能从宝宝的哭声里判断他们的需求和发现问题呢？年轻的父母应该善于通过察颜辨声来熟悉和了解孩子这种奇特的语言，寻找宝宝啼哭背后真正的原因。     

临床病理讨论——发热、淋巴结肿大

病历摘要男婴,2月。因不规则发热、颈部肿块进行性肿大23天入院。外院检查为缺铁性贫血,血沉52mm/h,感染性骨髓象。胸片(-),B超肝脾正常。曾经抗炎、抗结核治疗1周,疗效不明显。左颈部肿块增大,随后右颈、双腋下亦相继出现肿块,且增大较快,     

苯巴比妥在患儿血清样品中的稳定性

目的:探讨患儿苯巴比妥(PB)血清样品在冷处储存的稳定性.方法:荧光偏振免疫法(FPIA)测定30例患儿应用PB治疗时的血药浓度,比较其血清样品当天测定浓度(C1)与其在冷处储存7 d后测定浓度(C7).结果:PB血药浓度C1与C7呈正相关(P＜0.01),其回归方程:C7＝1.054 5C1－1.275 8,r＝0.983 1.平均Re(C7/C1,相当于PB在患儿血清中的平均回收率)为(100.4±4.8)%,RSD为4.70%(n＝30),且两者的各组偏差［(C7－C1)/C1］均小于10%.结论:患儿血清样品在冷处储存7 d,其PB能保持稳定,有利于常规治疗药物监测(TDM)时的样品储存.     

极低出生体重儿的临床干预和并发症的发生率及病死率研究

目的　探讨极低出生体重儿主要并发症的特点及影响其存活率的相关因素 ,以便改进干预措施 ,进一步降低其病死率。　方法　对 1996年 1月～ 2 0 0 1年 12月于生后 2 4 h内转入 NICU的 12 2例极低出生体重儿的临床资料进行回顾性分析 ,并按出生体重分 3组 ,对其并发症的发生率、转归、主要死因、肠道喂养开始时间及体重变化情况等进行分析比较。　结果　导致极低出生体重的主要原因有多胎妊娠 (30 % )、妊娠合并症 (2 1% )、羊膜早破 (15 % )和原因不明 (30 % )等。所有患儿均有一种或多种并发症 ,主要为高血糖 (5 7% ) ,缺氧缺血性脑病 (46 % ) ,呼吸窘迫综合征 (33% ) ,感染(30 % ) ,低体温 (2 5 % ) ,呼吸暂停 (2 4 % ) ,脑室内出血 (18% )和动脉导管未闭 (18% )等。由于采取预防性干预措施 ,大多数并发症的发生率在不同体重组间的差异无显著性。本组极低出生体重儿存活率为 84 % ,若排除因经济困难或担心后遗症而放弃治疗后死亡的病例 ,则存活率为 91% ;其中出生体重≤ 10 0 0 g者为 5 9%。死亡的主要原因为呼吸窘迫综合征、感染和先天畸形。存活者能耐受经口胃管喂养开始时间为 (6± 4 ) d,不同出生体重之间差异无显著性 (F=1.36 ,P>0 .0 5 ) ;自行吸吮开始时间为 (2 3± 14 ) d,且随出生体重增加而     

重组人类红细胞生成素防治早产儿贫血的临床研究

[目的]研究不同剂量国产促红细胞生成素(rhuEPO)防治早产儿贫血的疗效及副作用。[方法]将符合研究条件的56例早产儿随机分为三组,对照组和大剂量组、小剂量组。大、小剂量组于生后第8 d给予rhuEPO治疗,剂量分别为500 U／(kg·周)和250 U／(kg·周),每周分3次皮下注射,共6周。三组均于治疗一周后予口服元素铁6 mg／(kg·d)。[结果]三组早产儿生后血色素和红细胞压积均逐渐下降,大剂量组下降幅度最小,对照组下降最明显, 三组差异均有显著性;大、小剂量组于治疗一周后网织红细胞即明显上升,于第4、5、6、7、8周与对照组比较差异有显著性 (P<0．05、0．01);三组血清铁蛋白生后均呈下降趋势,下降幅度三组比较差异有显著性,于生后第8周(停药后1周)三组差异无显著性;对照组与小剂量组输血例数比较,差异无显著性(P>0．05);大剂量组输血例数较小剂量组和对照组减少, 差异有显著性(P<0．05)。两用药组无不良反应发生。[结论]国产rhuEPO辅以铁剂可有效防治早产儿贫血,减少输血次数,且500U／(kg·周)效果优于250 U／(kg·周)。     

缺氧与缺氧后吸入纯氧致肺损伤新生鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL表达和意义

目的探讨细胞凋亡与其相关基因Fas／FasL系统表达在缺氧、缺氧后吸入纯氧致肺损伤发病机制中的意义。方法通过复制缺氧、缺氧后吸入纯氧大鼠肺损伤模型，采用TUNEL法、原位杂交检测、SqRT—PCR，Wester Blot技术观察肺组织细胞凋亡情况、Fas，FasLmRNA及蛋白表达强度探讨其相关基因的表达情况。结果缺氧组或缺氧后吸入纯氧组在缺氧4h后即可见大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞出现凋亡现象，并随着时间延长，细胞凋亡指数增高（P=0．0239，P=0．0425），同时FasmRNA，FasLmRNA表达及Fas蛋白质、Fas—L蛋白质表达均上调．且缺氧后吸入纯氧组大鼠FasmRNA，FasLmRNA表达和Fas蛋白质、Fas—L蛋白质表达均较单纯缺氧组明显增强（P〈0．05）。结论细胞凋亡与FasmRNA，FasLmRNA及其相关蛋白表达的上调可能参与缺氧和缺氧后吸入纯氧时导致的肺损伤。     

间充质干细胞治疗支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)常见于早产儿。20世纪80年代以来随着医疗技术的提高,早产儿成活率逐渐升高,同时BPD发病率也逐渐增加。目前,BPD的常规治疗并不理想,故亟需寻求一种新创性疗法减轻BPD造成的呼吸系统损伤,提高生活质量。近年来,间充质干细胞( mesenchymal stem cell,MSC)的研究为BPD的治疗提供了新切入点。该文就MSC治疗BPD的可能作用机制及目前研究现状进行了初步探讨。     

线型电刀电切治疗男性尿道狭窄12例报告

2005-2008年,我们采用线型电刀电切治疗男性尿道狭窄12例,疗效满意.现报道如下. 对象与方法 本组12例.平均年龄62(32～80)岁.前尿道狭窄2例,后尿道狭窄10例.外伤性6例、炎症性1例、医原性5例.术前均经尿道膀胱造影和排泄性尿道造影确诊.     

微创经皮肾镜取石术治疗小儿肾结石(附35例报告)

目的 总结微创经皮肾镜取石术(MPCNL)治疗小儿肾结石的经验,并探讨其安全性及有效性.方法 回顾分析35例应用MPCNL治疗小儿肾结石的临床资料.男23例,女12例,年龄7～15岁,其中肾孟榆尿管移行部(UPJ)梗阻2例,既往肾盂切开取石1例,鹿角型结石12例,平均结石负荷为403mm2.结果 35例小儿肾结石均行MPCNL治疗,一期MPCNL为31例(88.57%),二期MPCNL为4例(11.43%),2例伴UPJ梗阻同时行顺行肾孟输尿管内切开术,一期结石完全清除31例(88.57%),二期结石完全清除4例(11.43%).总的结石清除率为100%.因术中出血需输血1例.所有患儿随访没有发现并发症及肾功能损害.结论 MPCNL是一种治疗小儿肾结石安全、有效的方法.     

HIF-1αsiRNA重组腺病毒对缺氧肺微血管内皮细胞HIF-1αt和ET-1表达的影响

目的 研究缺氧诱导因子-1αsiRNA重组腺病毒(Ad/siHIF-1α)对缺氧肺微血管内皮细胞(RPMVECs)HIF-1α及其下游基因ET-1表达的影响.方法 原代培养肺微血管内皮细胞(RPMVECs);应用HEK293细胞大量扩增Ad/siHIF-1α.将RPMVECs分6组:A组(正常对照:常氧下5%CO2、95%空气、37℃培养);B组(含100 μmol/L COCl2培养基培养4 h);C组(Ad/siHIF-1α感染24 h后,加入COCl2培养4 h);D组(Ad/siHIF-1α感染48 h后,加入COCl2培养4 h);E组(Ad/siHIF-1α感染72 h后,加入COCl2继续培养4 h);F组(单纯腺病毒感染72 h后,加入COCl2培养4 h).采用荧光定量PCR法检测HIF-1α和ET-1mRNA表达;Western blotting法检测HIF-1α蛋白表达;ELISA法检测ET-1蛋白表达.结果 与B组比较,C、D及E组HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白表达显著下调,差异有显著性(均P<0.05);与B组比较,C、D及E组ET-1 mRNA、ET-1蛋白也相应下调,差异有显著性(均P<0.05).结论 Ad/siHIF-1α能够有效沉默缺氧诱导的大鼠肺血管内皮细胞HIF-1α基因,继而影响其下游ET-1基因的表达,为下一步在动物体内研究HIF-1α及其下游基因ET-1在新生儿肺出血发病机制中发挥作用.