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1.
目的 检测穿山龙多糖(RDNP)是否可以通过影响NADPH氧化酶/ROS信号通路对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤产生保护作用.方法 H2O2作用HUVECs 4 h造成损伤,分别给予25、50、100、200、400、800 μg/mL RDNP进行干预,选取适当浓度进行后续实验.采用MTT法测定细胞活力;试剂盒检测 LDH、MDA、SOD、T-AOC、GSH-Px、ROS水平;Western Bolt及 qRT-PCR法检测Nox4、p22phox的蛋白及mRNA表达.结果 加入50、100和200 μg/mL浓度的RDNP与H2O2模型组间相比,活力增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).因此选择50、100、200 μg/mL RDNP剂量组进行实验.不同浓度RDNP均可以显著改善H2O2损伤,使细胞形态逐渐趋于正常,以200 μg/mL RDNP给药组的效果最为显著.RDNP可以降低H2O2损伤HUVECs模型中LDH、MDA及ROS的水平,并增强细胞内SOD、 GSH-Px、T-AOC活力;且从mRNA水平及蛋白水平抑制Nox4、p22phox的表达.结论 RDNP可以通过干扰NADPH氧化酶/ROS信号通路抑制H2O2造成的HUVECs氧化损伤,保护内皮细胞. 相似文献
2.
目的探讨S100B蛋白水平的动态变化对早期诊断早产儿脑白质损伤(WMD)的价值。方法选择2012年1~12月我院产科分娩、新生儿科收治胎龄<35周的早产儿,分别于生后采集脐血,并留取24、72、120 h尿液,应用化学发光法检测S100B蛋白含量。根据头颅B超及磁共振成像(MRI)检查结果,分为WMD组、非WMD组(包括脑室周围-脑室内出血和缺氧缺血性脑病)和无脑损伤组,比较各组S100B蛋白水平及S100B蛋白与脑损伤的关系。结果 WMD组16例,非WMD组20例,无脑损伤组40例。WMD组和非WMD组脐血及24、72、120 h尿S100B蛋白含量均高于无脑损伤组,WMD组高于非WMD组,120 h WMD组S100B蛋白仍处于较高水平,差异有统计学意义(P<0.001)。结论动态监测脑损伤早产儿脐血及尿S100B蛋白水平可作为早期预测脑损伤的敏感标志物,特别是对WMD的诊断更有价值,脐血S100B蛋白水平对提示宫内发生脑损伤有重要意义。 相似文献
3.
目的评价3种黄酮类同系化合物槲皮素及其单糖苷异槲皮素和双糖苷芦丁的体外抗自由基作用,进一步研究其构效关系。方法采用H2O2/Fe2 体系,通过Fenton反应生成羟自由基(·OH);采用邻苯三酚自氧化法产生超氧阴离子(O2-)。利用·OH造成肝细胞脂质过氧化以及红细胞膜破裂,观察受试化合物的保护作用,并计算IC50。结果在以上4种体外模型中,3种药物均表现出极强的清除自由基能力。在·OH以及O2-清除实验中,抗氧化活性顺序为芦丁>异槲皮素>槲皮素;在抑制肝匀浆脂质过氧化及红细胞膜破裂实验中,抗氧化活性顺序为槲皮素>异槲皮素>芦丁。结论3种受试黄酮类化合物均具有十分强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性和糖基结构依赖性,在不同的实验体系中其抗自由基活性强弱顺序不同。 相似文献
4.
目的总结咳嗽变异型哮喘(CVA)致儿童慢性咳嗽的临床特点、诊治经验。方法分析2005-08-2007-09在武汉市三医院光谷关山院区就诊的CVA患儿66例诊治及转归情况。结果本组CVA,经相关治疗,症状消失或减轻,2例未合理治疗进展为典型哮喘。结论 CVA是特殊类型的哮喘,以咳嗽为主要表现,无喘息,易误诊、误治,不正规治疗可发展为典型哮喘。 相似文献
5.
目的 采用缺氧缺糖损伤的模型对槲皮素(quercetin)及其单糖苷异槲皮素(isoquercetin Ⅰ)和双糖苷芦丁(rutin)的细胞保护作用进行比较性研究,并探讨其构效关系.方法 HEK293细胞用含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液培养,建立缺氧缺糖细胞损伤模型;通过测定细胞活力,总抗氧化能力,SOD、LDH水平并计算IC50,用以比较3种黄酮类化合物的细胞保护作用.结果 3种黄酮类药物均剂量依赖性提高细胞存活率、总抗氧化能力、SOD活性,降低LDH的释放.其IC50在不同测定指标均为槲皮素>异槲皮素>双糖苷芦丁,即细胞保护作用强度均为槲皮素>异槲皮素>双糖苷芦丁.结论 3种结构相似的黄酮类化合物对缺氧缺糖损伤细胞具有保护作用,其作用强度为苷元>单糖苷>双糖苷.表明随着黄酮类化合物分子中C-3位糖基的增加,细胞保护作用减弱,即分子中糖基数目与其作用呈负相关. 相似文献
6.
目的 采用缺氧缺糖损伤的模型对槲皮素 (quercetin) 及其单糖苷异槲皮素 (isoquercetin Ⅰ) 和双糖苷芦丁 (rutin) 的细胞保护作用进行比较性研究,并探讨其构效关系。方法 HEK293 细胞用含连二亚硫酸钠的无糖 Earles 液培养,建立缺氧缺糖细胞损伤模型;通过测定细胞活力,总抗氧化能力,SOD、LDH 水平并计算 IC50,用以比较3种黄酮类化合物的细胞保护作用。结果 3种黄酮类药物均剂量依赖性提高细胞存活率、总抗氧化能力、SOD 活性,降低 LDH 的释放。其 IC50 在不同测定指标均为槲皮素>异槲皮素>双糖苷芦丁,即细胞保护作用强度均为槲皮素>异槲皮素>双糖苷芦丁。结论 3种结构相似的黄酮类化合物对缺氧缺糖损伤细胞具有保护作用,其作用强度为苷元>单糖苷>双糖苷。表明随着黄酮类化合物分子中 C-3 位糖基的增加,细胞保护作用减弱,即分子中糖基数目与其作用呈负相关。 相似文献
7.
目的从细胞水平研究茶多酚(TP)对人胚肾293细胞缺糖缺氧性损伤的保护作用,并与抗氧化剂维生素C(VC)进行比较。方法采用缺糖培养基并以连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,诱导产生缺氧缺糖损伤模型,测定细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力,并计算IC50。结果在细胞损伤模型中,TP和VC均表现出极强的抗氧化能力,TP能显著提高细胞的存活率、SOD活性和总抗氧化能力并抑制LDH的活性,TP的作用均大于VC。结论TP和VC体外具有强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性,TP在细胞损伤模型中的抗自由基作用均大于VC。 相似文献
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目的评价3种黄酮类同系化合物槲皮素及其单糖苷异槲皮素和双糖苷芦丁的体外抗自由基作用,进一步研究其构效关系。方法采用H2O2/Fe2 体系,通过Fenton反应生成羟自由基(·OH);采用邻苯三酚自氧化法产生超氧阴离子(O2-)。利用·OH造成肝细胞脂质过氧化以及红细胞膜破裂,观察受试化合物的保护作用,并计算IC50。结果在以上4种体外模型中,3种药物均表现出极强的清除自由基能力。在·OH以及O2-清除实验中,抗氧化活性顺序为芦丁>异槲皮素>槲皮素;在抑制肝匀浆脂质过氧化及红细胞膜破裂实验中,抗氧化活性顺序为槲皮素>异槲皮素>芦丁。结论3种受试黄酮类化合物均具有十分强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性和糖基结构依赖性,在不同的实验体系中其抗自由基活性强弱顺序不同。 相似文献
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茶多酚和维生素C对人胚肾293细胞缺糖缺氧损伤保护作用的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的从细胞水平研究茶多酚(TP)对人胚肾293细胞缺糖缺氧性损伤的保护作用,并与抗氧化剂维生素C(VC)进行比较。方法采用缺糖培养基并以连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,诱导产生缺氧缺糖损伤模型,测定细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力,并计算IC50。结果在细胞损伤模型中,TP和VC均表现出极强的抗氧化能力,TP能显著提高细胞的存活率、SOD活性和总抗氧化能力并抑制LDH的活性,TP的作用均大于VC。结论TP和VC体外具有强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性,TP在细胞损伤模型中的抗自由基作用均大于VC。 相似文献
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目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。 相似文献