不同脑白质损伤早产儿S100B蛋白变化的动态研究

目的探讨S100B蛋白水平的动态变化对早期诊断早产儿脑白质损伤(WMD)的价值。方法选择2012年1~12月我院产科分娩、新生儿科收治胎龄<35周的早产儿,分别于生后采集脐血,并留取24、72、120 h尿液,应用化学发光法检测S100B蛋白含量。根据头颅B超及磁共振成像(MRI)检查结果,分为WMD组、非WMD组(包括脑室周围-脑室内出血和缺氧缺血性脑病)和无脑损伤组,比较各组S100B蛋白水平及S100B蛋白与脑损伤的关系。结果 WMD组16例,非WMD组20例,无脑损伤组40例。WMD组和非WMD组脐血及24、72、120 h尿S100B蛋白含量均高于无脑损伤组,WMD组高于非WMD组,120 h WMD组S100B蛋白仍处于较高水平,差异有统计学意义(P<0.001)。结论动态监测脑损伤早产儿脐血及尿S100B蛋白水平可作为早期预测脑损伤的敏感标志物,特别是对WMD的诊断更有价值,脐血S100B蛋白水平对提示宫内发生脑损伤有重要意义。     

槲皮素及异槲皮素、芦丁抗自由基活性的比较研究

目的评价3种黄酮类同系化合物槲皮素及其单糖苷异槲皮素和双糖苷芦丁的体外抗自由基作用,进一步研究其构效关系。方法采用H2O2/Fe2 体系,通过Fenton反应生成羟自由基(·OH);采用邻苯三酚自氧化法产生超氧阴离子(O2-)。利用·OH造成肝细胞脂质过氧化以及红细胞膜破裂,观察受试化合物的保护作用,并计算IC50。结果在以上4种体外模型中,3种药物均表现出极强的清除自由基能力。在·OH以及O2-清除实验中,抗氧化活性顺序为芦丁>异槲皮素>槲皮素;在抑制肝匀浆脂质过氧化及红细胞膜破裂实验中,抗氧化活性顺序为槲皮素>异槲皮素>芦丁。结论3种受试黄酮类化合物均具有十分强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性和糖基结构依赖性,在不同的实验体系中其抗自由基活性强弱顺序不同。     

咳嗽变异型哮喘致儿童慢性咳嗽66例分析

目的总结咳嗽变异型哮喘（CVA）致儿童慢性咳嗽的临床特点、诊治经验。方法分析2005-08-2007-09在武汉市三医院光谷关山院区就诊的CVA患儿66例诊治及转归情况。结果本组CVA,经相关治疗,症状消失或减轻,2例未合理治疗进展为典型哮喘。结论 CVA是特殊类型的哮喘,以咳嗽为主要表现,无喘息,易误诊、误治,不正规治疗可发展为典型哮喘。     

穿山龙多糖影响NADPH氧化酶/ROS信号通路抗H2O2诱导的HUVECs细胞损伤作用研究

目的 检测穿山龙多糖(RDNP)是否可以通过影响NADPH氧化酶/ROS信号通路对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤产生保护作用.方法 H2O2作用HUVECs 4 h造成损伤,分别给予25、50、100、200、400、800 μg/mL RDNP进行干预,选取适当浓度进行后续实验.采用MTT法测定细胞活力;试剂盒检测 LDH、MDA、SOD、T-AOC、GSH-Px、ROS水平;Western Bolt及 qRT-PCR法检测Nox4、p22phox的蛋白及mRNA表达.结果 加入50、100和200 μg/mL浓度的RDNP与H2O2模型组间相比,活力增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).因此选择50、100、200 μg/mL RDNP剂量组进行实验.不同浓度RDNP均可以显著改善H2O2损伤,使细胞形态逐渐趋于正常,以200 μg/mL RDNP给药组的效果最为显著.RDNP可以降低H2O2损伤HUVECs模型中LDH、MDA及ROS的水平,并增强细胞内SOD、 GSH-Px、T-AOC活力;且从mRNA水平及蛋白水平抑制Nox4、p22phox的表达.结论 RDNP可以通过干扰NADPH氧化酶/ROS信号通路抑制H2O2造成的HUVECs氧化损伤,保护内皮细胞.     

血清蛋白成分及炎性细胞因子与支原体肺炎患儿病情严重程度的相关性研究

目的 检测支原体肺炎患儿血清白蛋白、α1、α2、β、γ球蛋白及κ、λ轻链、炎性细胞因子的水平,探讨其临床意义。方法 选择2014年1月－2016年1月湖北省妇幼保健院儿科确诊的224例肺炎支原体肺炎(MPP)患儿,包括普通MPP患儿组163例,重症MPP组61例,同期健康体检儿童50例作为对照组。测定对照组和MPP组急性期及恢复期的血清蛋白成分比例变化及κ、λ轻链、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果 急性期,普通MPP组和重症MPP组的血白蛋白(albumin,ALB)比例均较对照组显著下降,α1、α2、γ球蛋白比例显著升高(P＜0.05),以重症MPP组变化更加明显(P＜0.05)。恢复期,普通MPP组和重症MPP组的ALB比例均较急性期升高,α1、α2、γ球蛋白比例均较急性期下降(P＜0.05)。普通MPP组和重症MPP组的β球蛋白比例变化差异均无统计学意义(P＞0.05)。急性期普通MPP组和重症MPP组的血IgG、IgA、IgM水平较对照组均显著升高(P＜0.05),重症MPP组升高更加明显(P＜0.05),恢复期IgG、IgA、IgM水平较急性期显著下降(P＜0.05)。各组的κ轻链、λ轻链变化差异无统计学意义(P＞0.05)。普通MPP组和重症MPP组在急性期血IL-2水平较对照组降低,hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α较对照组升高,且以重症MPP组变化更加明显(P＜0.05)。至恢复期,普通MPP组和重症MPP组的IL-2水平均较急性期升高,hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平较急性期降低(P＜0.05)。结论 炎症因子参与了MPP的发生发展,血清蛋白电泳各成分比例的变化程度与MPP的病情轻重存在相关性,通过动态监测血清蛋白电泳各成分比例变化,可为MPP提供临床评估依据。     

槲皮素及其糖苷对缺氧缺糖损伤的 HEK293 细胞保护作用及其构效关系研究

目的 采用缺氧缺糖损伤的模型对槲皮素 (quercetin) 及其单糖苷异槲皮素 (isoquercetin Ⅰ) 和双糖苷芦丁 (rutin) 的细胞保护作用进行比较性研究,并探讨其构效关系。方法 HEK293 细胞用含连二亚硫酸钠的无糖 Earles 液培养,建立缺氧缺糖细胞损伤模型;通过测定细胞活力,总抗氧化能力,SOD、LDH 水平并计算 IC₅₀,用以比较3种黄酮类化合物的细胞保护作用。结果 3种黄酮类药物均剂量依赖性提高细胞存活率、总抗氧化能力、SOD 活性,降低 LDH 的释放。其 IC₅₀ 在不同测定指标均为槲皮素＞异槲皮素＞双糖苷芦丁,即细胞保护作用强度均为槲皮素＞异槲皮素＞双糖苷芦丁。结论 3种结构相似的黄酮类化合物对缺氧缺糖损伤细胞具有保护作用,其作用强度为苷元＞单糖苷＞双糖苷。表明随着黄酮类化合物分子中 C-3 位糖基的增加,细胞保护作用减弱,即分子中糖基数目与其作用呈负相关。     

槲皮素及其糖苷对缺氧缺糖损伤的HEK293细胞保护作用及其构效关系研究

目的 采用缺氧缺糖损伤的模型对槲皮素(quercetin)及其单糖苷异槲皮素(isoquercetin Ⅰ)和双糖苷芦丁(rutin)的细胞保护作用进行比较性研究,并探讨其构效关系.方法 HEK293细胞用含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液培养,建立缺氧缺糖细胞损伤模型;通过测定细胞活力,总抗氧化能力,SOD、LDH水平并计算IC50,用以比较3种黄酮类化合物的细胞保护作用.结果 3种黄酮类药物均剂量依赖性提高细胞存活率、总抗氧化能力、SOD活性,降低LDH的释放.其IC50在不同测定指标均为槲皮素>异槲皮素>双糖苷芦丁,即细胞保护作用强度均为槲皮素>异槲皮素>双糖苷芦丁.结论 3种结构相似的黄酮类化合物对缺氧缺糖损伤细胞具有保护作用,其作用强度为苷元>单糖苷>双糖苷.表明随着黄酮类化合物分子中C-3位糖基的增加,细胞保护作用减弱,即分子中糖基数目与其作用呈负相关.     

茶多酚和维生素C对人胚肾293细胞缺糖缺氧损伤保护作用的比较

目的从细胞水平研究茶多酚(TP)对人胚肾293细胞缺糖缺氧性损伤的保护作用,并与抗氧化剂维生素C(VC)进行比较。方法采用缺糖培养基并以连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,诱导产生缺氧缺糖损伤模型,测定细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力,并计算IC50。结果在细胞损伤模型中,TP和VC均表现出极强的抗氧化能力,TP能显著提高细胞的存活率、SOD活性和总抗氧化能力并抑制LDH的活性,TP的作用均大于VC。结论TP和VC体外具有强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性,TP在细胞损伤模型中的抗自由基作用均大于VC。     

槲皮素及异槲皮素、芦丁抗自由基活性的比较研究

目的评价3种黄酮类同系化合物槲皮素及其单糖苷异槲皮素和双糖苷芦丁的体外抗自由基作用,进一步研究其构效关系。方法采用H2O2/Fe2 体系,通过Fenton反应生成羟自由基(·OH);采用邻苯三酚自氧化法产生超氧阴离子(O2-)。利用·OH造成肝细胞脂质过氧化以及红细胞膜破裂,观察受试化合物的保护作用,并计算IC50。结果在以上4种体外模型中,3种药物均表现出极强的清除自由基能力。在·OH以及O2-清除实验中,抗氧化活性顺序为芦丁>异槲皮素>槲皮素;在抑制肝匀浆脂质过氧化及红细胞膜破裂实验中,抗氧化活性顺序为槲皮素>异槲皮素>芦丁。结论3种受试黄酮类化合物均具有十分强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性和糖基结构依赖性,在不同的实验体系中其抗自由基活性强弱顺序不同。     

茶多酚和维生素C对人胚肾293细胞缺糖缺氧损伤保护作用的比较

目的从细胞水平研究茶多酚(TP)对人胚肾293细胞缺糖缺氧性损伤的保护作用,并与抗氧化剂维生素C(VC)进行比较。方法采用缺糖培养基并以连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,诱导产生缺氧缺糖损伤模型,测定细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力,并计算IC50。结果在细胞损伤模型中,TP和VC均表现出极强的抗氧化能力,TP能显著提高细胞的存活率、SOD活性和总抗氧化能力并抑制LDH的活性,TP的作用均大于VC。结论TP和VC体外具有强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性,TP在细胞损伤模型中的抗自由基作用均大于VC。